00问答网
所有问题
当前搜索:
休克进展期微循环变化的机制
简述
休克期微循环
淤滞
的机制
。
答:
机制是:(1)长期缺血、缺氧引起酸中毒,酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
。(2)长期缺血、缺氧引起局部扩血管代谢产物组胺、腺苷、激肽等增多。(3)血液流变学改变,因血液浓缩而血黏度增大,因血细胞聚集而流速减慢。(4)内源性毒素人血,刺激细胞产生扩血管物质等。
简述
休克期微循环变化的
特点及其对
机制
答:
(2)血液流变学机制
此期微循环血液流变学发生了明显改变:血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加,血液“泥化”(sludge)淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重。形成恶性循环,机体失代偿。白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞表面黏附...
家兔
休克
后
微循环
血液流动状态的
变化的机制
答:
机制有血管收缩和血液黏稠度增加
。1、当家兔处于休克状态时,机体会出现一系列生理反应,包括交感神经系统的激活和血管收缩,血管收缩导致微血管的内径减小,阻力增加,从而影响了微循环的血液流动。2、休克状态下,
血液中的红细胞浓度和黏稠度可能会增加
,这使得血液在微血管中流动变得困难,增加了血流阻力...
简述
休克
时
微循环的变化
。
答:
休克时微循环的变化:微循环是分布于全身各脏器和组织的微动脉和微静脉之间的微细循环
。正常时微循环血容量占全身总血容量的5%~10%。在休克代偿期,即休克早期,因循环血容量减少,引起反射性交感神经兴奋,儿茶酚胺及其有关活性物质分泌增多,使细小动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌注血量减少,导致...
试述
休克
早期
微循环变化的
特征及其
机制
。
答:
③机制:主要与交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋、儿茶酚胺释放增多有关
。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌及肾血管有丰富的交感缩血管纤维,α受体又占优势,当儿茶酚胺大量释放时,这些脏器的微血管收缩,其中微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更为敏感,故毛细血管前阻力增加显著,前阻力>后阻力,微循环灌流量急剧减少...
试分析
休克
早期
微循环的变化
及其代偿意义?
答:
休克
早期
微循环的变化
主要由交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致,对休克有一定的代偿意义。(1)、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量,缓解血容量的绝对或相对不足;同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节,休克早期血压无明显变化;(2)、血液重新分布有利于心...
休克
早期
微循环
灌流量减少是主要原因
答:
休克
初期机体处于全身代偿动员阶段。循环小血管持续痉挛,其中主要是毛细血管前阻力显著增加。同时,大量真毛细血管网关闭,
微循环
内血流速度变慢,开放的毛细血管数目减少,微循环灌流量大大减少。
试述感染性
休克
时的
微循环变化
。
答:
缺血缺氧加重,血中乳酸多而致酸中毒,此为缺血缺氧期,此时微静脉端呈痉挛状态,而微动脉舒张,出现
微循环
瘀血,毛细血管通透性增高,大量血浆外渗,有效血容量锐减,进入瘀血缺氧期;至
休克
晚期,血液浓缩,流动减弱呈淤泥状,红细胞破坏,血小板积聚成微聚物而致弥漫性血管内凝血(DIC)。
休克
分几期?各
期微循环的变化
特点及其发生
的机制
是什么
答:
微循环改变
特点:此期小血管痉挛较
休克
代偿期明显减轻,血管口径明显变大,毛细血管前括约肌出现明显扩张现象,但由于大量的白细胞粘附于微静脉,增加了微循环流出通路的血流阻力,导致毛细血管后阻力显著增加,因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。3、休克难治期(refractorystage)即休克晚期,又叫微循环衰竭...
休克
分几期?简述各
期微循环
灌注特点?(分值:8分)
答:
三期,上面回答不错。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
涓嬩竴椤
灏鹃〉
其他人还搜
休克期微循环变化的特征是
休克期微循环血管变化特征
休克微循环学说的机制
休克的微循环变化以哪项为主
休克进展期微循环淤血的机制
失血性休克时微循环的改变
休克微循环衰竭期的机制
微循环障碍休克
失血性休克微循环变化