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met基因扩增
原发
met扩增
是什么意思
答:
原发
met扩增
是一种用于检测肿瘤的分子生物学方法,通过扩增肿瘤细胞中的代表性
基因met
,来确定肿瘤的起源和类型。该方法主要基于PCR技术,即聚合酶链式反应。PCR技术可以在短时间内扩增目标DNA序列,从而大幅提高DNA检测的敏感性和特异性。而原发met扩增的应用则是通过PCR扩增患者肿瘤细胞的代表性基因met,来...
是什么神仙靶向药,竟让
MET
14号外显子的肺癌患者控制率高达94%!_百度...
答:
MET
通路异常是非小细胞肺癌重要的驱动
基因
,不仅导致肿瘤细胞不断增殖和转移,在进行抗肿瘤治疗期间还会导致耐药的发生,一直以来,这都是压在医生和患者心里的一块大石头。在非小细胞肺癌中, MET 14号外显子 作为原发性驱动基因发生率占2%-3%,目前国内尚无有效治疗药物,且此类患者预后较差,治疗现状...
EGFR靶向药有哪些耐药机制
答:
~50%患者可能由于出现T790M突变而耐药;20~30%患者由于c-
Met基因扩增
而耐药,这类患者一般会伴随骨转移或脑转移
肺部长东西为什么要做
基因
检测
答:
检测到驱动
基因
的患者,接受了靶向治疗,他的中位生存时间可以达到3.5年,较检测不到驱动基因,或者检测到驱动基因没有接受靶向治疗的患者,他的时间要延长足足有一年。目前,肺癌主要有7种基因变异,其中包括EGFR突变、ALK融合、HER2突变、BRAF突变、
MET
的
扩增
,当然还有MET的突变、ROS1的融合和RET的融合...
cmet和
met
是一样的吗
答:
不一样。c-met是由
MET基因
编码出来的蛋白。c-met蛋白叫做:酪氨酸蛋白激酶Met,又叫做肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)。造成误区的原因主要是临床上HGF/c-MET抑制剂(蛋白)使部分c-
MET扩增
或过表达(基因)的NSCLC患者生存获益,因而在向患者或同行笼统地沟通时把不注意就混淆的概念推广了...
求助,易一年耐药,9291一个月无效
答:
1、首先需要明确9291的药品质量有没有问题,可以用高效液相色谱的方法对药品的有效成分进行检测;2、如果是由于T790M突变引起的耐药,用泰格松(AZD9291)的药物应答率是较高的;3、如果是由于c-
Met基因扩增
引起的耐药,用克唑替尼的药物应答率是较高的。
原癌
基因
的名词解释_分类_产物和功能_特性
答:
1.ras家族 ras基因家族是最常见的癌基因家族,对正常细胞的增殖和分化起重要调节作用,是目前所知最保守的一个癌基因家族。2.myc家族 myc基因是目前研究最多的一类核蛋白类癌基因,包括C—myc、N—myc、L—myc、R—myc4种。myc基因在恶性肿瘤中的显著特征之一就是经
基因扩
...
治疗肺癌的靶向药,除了易瑞沙还有哪些
答:
2. 第二代靶向药物有阿法替尼2992和达克替尼804。3. 第三代靶向药物则有奥西替尼9291和azd3759。4. 对于ALK阳性肺癌患者,第一代靶向药物是克唑替尼。5. 第二代药物包括艾乐替尼、布加替尼和AP26113。6. 第三代药物是劳拉替尼3922。7. 对于c-
MET基因扩增
的肺癌患者,可以选择的靶向药物有inc...
如何解读肿瘤
基因
检测报告
答:
从患者的
基因
突变结果来看,只是找到了EGFR的突变,频率也不是很低。但是没有T790M、
MET扩增
、EGFR扩增等耐药的突变都没有检测到。由于患者之前的EGFR的敏感突变还存在,所以我们还是推荐患者使用EGFR-TKI这么一种药物。从这里也可以看出来,真正用药时还是要结合临床实际来的。 图8 但是患者已经是特罗凯耐药了,加184效果...
为什么肺癌患者要被要求做
基因
突变的检查?
答:
尽管如此,基于基因突变的靶向治疗研究仍在前赴后继,如FGFR1和c-
MET基因扩增
等突变,最近基于小细胞肺癌基因组研究揭示的新突变也在应用到靶向药物研发中(见图3),需要注意的图3展示的TP53基因突变非常高,这个与图1的小细胞肺癌基因突变是有差异的,而且基因突变数目和频率也有差异,这些源自不同文献...
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