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休克的分期及各期微循环变化
感染性
休克
死亡后心脑肾的病理
变化
是怎么样的
答:
分期
与发病机制1、缺血缺氧期(代偿期)(1)
微循环的变化
:①毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显著)②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少(少灌少流)④动-静脉吻合支开放,使微循环缺血缺氧更为明显。(灌少于流)(2)、微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多:与
休克
有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋...
哪项属于
休克
晚期
微循环变化
特点
答:
休克
晚期组织中酸性代谢产物大量堆积。微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差,从而逐渐对血液中儿茶酚胺收缩血管的反应性降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性较强,持续保持收缩状态。由此,毛线血管网处于流人多而流出少的状态,毛细血管大量开放,血管内容量明显增加,毛细血管网内出现大量的血液淤积。终...
休克
患者缺血性缺氧
期微循环
灌流的特点是()。
答:
【答案】:B 缺血性缺氧
期微循环的变化
:毛细血管前后阻力增加(以前阻力增加为著);真毛细血管网关闭;动—静脉短路开放;微循环灌流减少(少灌少流,灌少于流)。
休克
发生的起始环节是什么?
答:
(2)血管源性
休克休克
时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,造成
微循环
血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会,引起组胺...
休克
早期
的微循环变化
具有哪些代偿意义
答:
2、儿茶酚胺增多,微动脉、后微动脉、毛细血管收缩,毛细血管前阻力大于后阻力,使流体静脉压下降,组织液返流入血。3、不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩,脑动脉、冠状动脉无明显
改变
,血流重新分配,保证心脑血液供应。4、交感肾上腺素纤维兴奋,心肌收缩力增强,外周...
休克的
主要类型有哪些?
答:
三、低血容量性
休克
:由大量出血(内出血或外出血)、失水(严重吐泻、糖尿病酸中毒等)、严重灼伤等所致,使血容量突然减少30%~40%,静脉压降低,回心血流量减少,心排出量减少。四、心源性休克:可由急性心肌梗塞、重症心肌炎、心力衰竭晚期、急性肺动脉栓塞等,引起左心室收缩功能减退或舒张期充盈不...
家兔
休克
后
微循环
血液流动状态
的变化
的机制
答:
机制有血管收缩和血液黏稠度增加。1、当家兔处于
休克
状态时,机体会出现一系列生理反应,包括交感神经系统的激活和血管收缩,血管收缩导致微血管的内径减小,阻力增加,从而影响了
微循环
的血液流动。2、休克状态下,血液中的红细胞浓度和黏稠度可能会增加,这使得血液在微血管中流动变得困难,增加了血流阻力...
休克
淤血性缺氧
期的微循环变化
特点
和
发生机制及意义。
答:
(2)
微循环
缺血的机制:酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放,是引起微循环淤滞的重要原因。即:1)酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2)局部舒血管代谢产物增多3)血液流变学
的改变
①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微...
休克
早期
微循环
灌流的特点
答:
尽管发病原因不一样,但
休克的
相互特点是合理
循环
系统量不够,造成 组织低注浆情况,进而造成全身组织和内脏器官的血液注浆欠佳,造成 组织氧气不足、血循环瘀滞,内脏器官功能问题和体细胞的新陈代谢作用出现异常等一系列病理学生理学
改变
。在休克代偿期,患者的血压仍可保持在一切正常或稍偏低水平,但但...
休克
病人
微循环
衰竭期的典型临床表现是
答:
顽固性低血压,急性呼吸功能衰竭等。顽固性低血压:使用升压药物很难纠正,脉搏细速。此时血管平滑肌麻痹,对血管活性药物失去反应,由于血管处于持续舒张状态,
微循环
的血流几乎停止,从而使组织细胞无法获得足够的氧气和营养物质。病人出现皮肤紫绀或者广泛出血点,严重的病人会发生弥散性血管内凝血,危及生命。
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