第1个回答 2022-07-06
高级水平:大脑皮层联络区，基底神经节，皮层小脑。负责运动的总体策划，设计
次级:运动皮层，脊髓小脑:负责运动的调控，组织和实施。
低级:脑干和脊髓:负责运动的执行。
运动反射的最后公路:α运动神经元。
脊髓休克:脊髓和高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。
脊髓休克后，一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复。低级动物恢复快。简单反射恢复快。如屈肌反射和腱反射。复杂反射:对侧申肌反射，骚趴反射。血压，排便尿都可恢复。但是恢复不了原来状态。
但是离断面以下的知觉和感觉随意运动永久消失。
高位中枢平时具有易化伸肌的功能，离断后，易化消失。
脊髓对姿势反射的调控:对侧伸肌反射，牵张反射，节间反射都是脊髓水平的姿势反射。屈肌反射可不是。
牵张反射:感受器是肌唆。是一种长度感受器。分唆外肌α神经元支配:收缩，唆内肌γ神经元:调节肌唆对牵张反射的敏感性。
包括腱反射（单突触反射）和肌紧张（慢肌纤维）。多突触反射。
腱器官（反牵张反射）感受肌肉张力，分布于肌腱胶原纤维间。与唆外肌呈串联。抑制牵张反射。
节间反射:脊髓靠上下节段的协同作用完成的反射活动。如骚爬反射。
脑干网状结构抑制区（腹内核）和易化区（广泛:延髓网状结构背外侧，脑桥，中脑，下丘脑）。易化区占优势。
去大脑僵直:中脑上下丘之间切断脑干，表现为四肢僵硬，角弓反张。抗张力肌紧张增强，是一种过强的牵张反射。原因是易化区活动加强。
去大脑僵直类型:γ僵直（通过网状脊髓束）和α僵直。（前庭脊髓束）。
γ僵直:中脑上下丘切断，四肢僵直，然后切除后根，僵直消失，再切除小脑前叶，僵直又出现，则为α僵直。再切第八对脑神经，消除内耳半规管和前庭传到前庭核的冲动。则僵直再次消失。
姿势调节:状态反射:迷路紧张反射（仰卧位伸肌紧张最高）和颈紧张反射（头向一侧扭转时，下颏所指一侧伸肌紧张加强，后仰时，前枝伸肌紧张增强）。翻正反射。
运动区:中央前回4+运动前区6
特征:交叉性支配。但在头面部为双侧性支配（除下部面肌和舌肌受对侧支配）。运动越精细代表面积越大。运动区总体是倒置的，但头面部内部是正立的。
运动传出通路:皮层脊髓束发出皮层脊髓侧束:控制四肢远端肌肉活动。精细的技巧性的运动有关。还发出皮层脊髓前束:控制躯干和四肢肌肉。
运动传导通路的损伤:软摊和硬摊。软摊表现为牵张反射消失，肌肉萎缩，巴宾斯基反应阴性。见于脊髓运动神经元损伤。如脊髓灰质炎。 硬摊:表现为牵张反射亢进，巴宾斯基阳性，见于中枢性损伤。如内囊出血。
上运动神经元:中枢联系，如脑干，皮层。硬摊。
下运动神经元:脊髓支配，软摊。
巴宾斯基征:拇指背屈，四指外展。提示皮层脊髓束损伤。正常人见于:婴儿，深睡，麻醉。
纹状体:新（尾核和壳核）旧（苍白球），中脑黑质，丘脑底核。
大脑皮层对新纹状体作用是兴奋的，递质是谷氨酸，新纹状体到苍白球则是抑制的，递质γ氨基丁酸。即直接通路抑制苍白球，使丘脑皮层投射系统兴奋，故直接通路是兴奋的。而间接通路是抑制的。
黑质-纹状体通路:释放多巴胺1，增强直接通路，多巴胺2抑制间接通路。从而易化。
基底神经节损伤疾病:怕金森:肌紧张过强，运动过少。亨庭顿和手足徐动症:肌紧张弱，运动多。
帕金森病:静止性震颤。病因是双侧黑质病变。导致直接通路抑制，间接通路增强。
临床上治疗给左旋多巴能明显改善帕金森的症状。应用东莨菪碱和苯海索也可以。但这些都不能治疗静止性震颤（与丘脑外侧腹核有关）。
因为黑质多巴胺系统与纹状体乙酰胆碱系统之间的功能失衡是其发病原因之一。
舞蹈病:神经变性为病理改变的遗传性疾病。动作增多，肌张力降低。病因是双侧新纹状体病变。使新纹状体对苍白球外侧部的抑制减弱，引起间接通路减弱，直接通路加强。利血平可消耗多巴胺，从而达到治疗目的。
摧毁基底神经节几乎没有任何症状。
分为 前庭小脑，脊髓小脑，皮层小脑。
1前庭小脑:主要由绒球小结叶构成。与前庭核联系，经前庭脊髓束控制躯干和四肢近端肌肉活动。参与身体姿势平衡功能的调节。受损可出现:平衡失调，步基增宽，站立不稳步态蹒跚。但随意运动没事。
前庭小脑还调节视觉信息，切除绒球小结叶后可出现位置性眼震颤。
2脊髓小脑:吲部和半球组成。接受脊髓和三叉神经信息。也可接受视觉听觉。
脊髓损伤，不能完成精细动作，出现意向性震颤。走路摇晃呈醉酒蹒跚状。不能进行轮替动作。动作不协调。以上统称小脑共济失调。
脊髓小脑受损肌张力减退，四肢乏力。
3 皮层小脑:半球外侧部。运动的策划有关。
主要调节内脏功能活动。包括传入神经和传出神经。但通常指支配内脏的传出神经。分为交感神经和副交感神经。他们分布至内脏心血管和腺体，并调节这些器官。自主神经系统接受中枢神经系统的控制。
自主神经分为节前纤维和节后纤维，节前纤维属于有髓鞘的B类纤维，传导快。节后属于C类纤维，节后支配效应器官。
交感神经节离效应器远，所以节前纤维短，节后纤维长。副交感相反。
交感神经起自胸腰段脊髓灰质侧角，产生兴奋广泛，分布也广泛，节前与节后神经元换元时的辐散程度教高，即一个节前神经元和多个节后神经元发生突触联系。副交感神经相反。
注意:皮肤和肌肉的血管，一般的汗腺，竖毛肌，肾上腺髓质和肾。只有交感神经支配。
2 自主神经系统的功能
所有节前纤维都是释放乙酰胆碱，大部分交感节后纤维释放去甲肾，还有小部分释放乙酰胆碱（如骨骼肌舒血管，小汗腺）。
大部分副交感纤维释放乙酰胆碱，部分释放肽类，嘌呤类。（如铃蟾素，肠道肌间神经丛可释放抑制性血管活性肠肽，兴奋性P物质）。
副交感神经只收缩四个肌肉。
1虹膜环形肌（缩瞳）（附带收缩睫状体肌），而虹膜辐射状肌是扩瞳。
2支气管平滑肌（收缩气管）。
3胃肠道平滑肌，但对胃肠道括约肌是舒张的。另收缩胆囊和胆道。
4收缩膀胱逼尿肌。舒张括约肌。
特殊:汗腺，促进温热性发汗。α1促进精神性发汗。
a1 所有M舒张的，都收缩。M收缩的a2舒张。b1只在心脏起作用。b2舒张a1收缩的和m收缩的。而且加强糖酵解。b3加强脂肪分解。
3 自主神经系统的功能特征。
紧张性作用，交感副交感持续发生作用。
双重神经支配作用:交感和副交感既表现为拮抗也表现为协同。
交感神经意义:动员机体潜在力量，使机体适应环境的急变。
副交感神经:保护机体休整恢复促进消化积蓄能量加强排泄和生殖功能。
一 脊髓:基本的血管张力反射，发汗反射，排尿反射，排便，勃起反射等都可在脊髓水平完成。虽然可以支配反射，但如果没有大脑调节，则没有意识控制。如尿失禁。
二 脑干:延髓:（生命中枢）有循环，呼吸中枢。中脑是瞳孔对光反射。
三 下丘脑:体温调节:视前区-下丘脑前部。（温度敏感神经元）。水平衡调节:视上核室旁核分泌血管升压素。生物节律:日周期:下丘脑视交叉上核。
本能行为:摄食，饮水和性行为。
摄食中枢:下丘脑外侧区。饱中枢:腹内侧核。饮水中枢:下丘脑前部。性行为:内侧视前区，杏仁核。
间脑水平切除，假怒。
防御反射:中线腹内侧区。攻击:下丘脑外侧区。逃避:下丘脑背侧区。