对皮肤、牙齿、神经行为、免疫功能、肝脏有影响，且具有生殖毒性和致畸性、致癌性 。
急性毒性：LD50：1900 mg/kg(小鼠经口)；PCB3：LD504250 mg/kg(大鼠经口)；PCB4：LD5011000 mg/kg(大鼠经口)；PCB5：LD501295 mg/kg(大鼠经口)；PCB6：LD501315 mg/kg(大鼠经口)。最低致死剂量为500 mg/kg（人经口）。 经皮毒性涂敷于动物皮肤时，使局部表皮增厚、毛囊肿胀，肝脏出现脂肪变性和中央性萎缩。
亚急性和慢性毒性：亚急性毒性：给一组大鼠喂饲PCB5为1 g/kg的饲料，动物在喂饲的第28~53 d之间死亡(Tucker & Gabtree，1970)。喂饲含Phenochlor DP6为2 g/kg的饲料死亡发生在第12~26 d之间(Vos & Koeman，1970)。在后一实验中，于尸检时见到肝脏增大、脾脏缩小以及进行性化学性肝卟啉症。Aulerich等(1973)给成年水貂喂饲含PCB为30 mg/kg的饲料(PCB3，PCB4，PCB6各为10 mg/kg)，结果6个月内死亡率为100%。
吸入毒性大鼠暴露在平均浓度为0.57 mg/m3的含氯65%的本品中，16 h/d，6周后，引起轻微肝损害，因此认为它比氯化萘危害更大。
慢性毒性：严重的PCB中毒会使动物产生腹泻、血泪、运动失调、进行性脱水和中枢神经系统抑制等症状，甚至死亡。PCB对人的危害最典型的例子是日本1968年发生的米糠油事件。受害者食用了被PCB污染的米糠油(每千克米糠油含PCB 2000～3000 mg)而中毒。到1978年底止，日本28个县(包括东京、京都府、大阪府)正式确认了1684名病人为PCB中毒患者，其中30多人于1977年前先后死亡。PCB的毒性因动物的种属、性别、给毒方式、PCB本身的化学结构，以及所含杂质不同有很大差异。人类可能是最敏感的种属之一。
代谢：PCB可通过哺乳动物的胃肠道、肺和皮肤很好地被吸收。PCB进入机体后，广泛分布于全身组织，以脂肪和肝脏中含量较多。母体中的PCB能通过胎盘转移到胎儿体内，而且胎儿肝和肾中的PCB含量往往高于母体相同组织中的含量。PCB在体内的代谢速率随氯原子的增加而降低。在哺乳动物体内的PCB，部分以含酚代谢物的形式从粪便中排出。所有羟基代谢物都通过胆汁经胃肠道从粪便排出。实验还说明，PCB含氯量愈高，这种羟基化反应发生的可能性越小。在人奶中亦能排出少量PCB，但均以原形化合物存在。
中毒机理：肝脏是PCB中毒的主要靶器官之一。表现为肝大、肝功能的多项化验指标为阳性，如包括SGPT的多项肝脏酶活性指标呈现阳性，且与血液中PCB含量正相关。此外，血浆中安替比林半减期显著缩短（提示肝脏混合功能氧化酶活性被诱导）。很多PCB中毒病人的呼吸道与皮肤容易感染传染性疾病，这表明中毒病人免疫系统可能受抑制。
致癌性：PCB对大鼠、小鼠都能产生致癌反应，产生癌变的器官均为肝脏。
致突变性：Pcakall等(1972)发现给斑鸠食用含PCBs 10 mg/kg的饲料，其胚胎的染色体畸变明显增加。
环境危害：对环境有严重危害，对水体和大气可造成污染。
生态毒理毒性：水生生物毒性：LD501～10 μg/kg，鱼，96 h；5μg/L，鱼45 d，死亡(PCB5)；LC50 30 μg/L，对虾，7 d(PCB3)；LC50 80 μg/L，对虾，7 d(PCB5)。对家禽的毒性：400 mg/kg，鸡，20~24 d，死亡(PCB6)；254 mg/kg，孟加拉雀，56 d，LD50(PCB5)
生物降解性：环境中的PCB在通过生物食物链的过程中，由于选择性的生物转化作用而使低氯代组分逐渐消失。
非生物降解性：PCB的化学性质很稳定，在环境中不可能通过水解或类似的反应以明显的速度降解。自然界的分解作用是靠土壤中微生物酶和依赖日光中紫外线，但效率不高。因此，PCB在环境中滞留时间相当长。
残留与蓄积：PCB在环境中有很高的残留性。据IPCS出版的(1987)环境卫生基准(2)介绍，自1930年以来，全世界PCB的累计产量约为100万t，其中一半以上已进入垃圾堆放场和被填埋，它们相当稳定，而且释放很慢。其余的大部分通过下列途径进入环境：随工业废水进入河流或沿岸水体；从非密闭系统的渗漏或堆放在垃圾堆放场，由于焚化含PCB的物质释放到大气中。进入环境中的PCB的最终贮存所主要是河流沿岸水体的底泥，只有很少部分通过生物作用和光解作用发生转化。PCB在机体内有很强的蓄积性，并通过食物链逐渐被富集。已知水中含 0.01 μg/L的PCB时，在鱼体内的蓄积可达到水中浓度的20万倍，因此食鱼性鸟、兽体内的蓄积浓度较高。一些海中的大鱼和空中的凶鸟，如鲨鱼、海豹、猛禽，其体内PCB浓度可比周围环境高10.7～10.8倍。从南极的企鹅到北极的海豹体内都曾检出PCB，因而PCB污染已成为全球性的问题。PCB3一旦进入环境就会长时间地存在于环境中，难于降解，受PCB3污染的水和土壤也很难得到恢复。
迁移转化和降解：PCB在空气中的可检出的浓度范围为1～50 ng/m3。未受污染的淡水中PCB含量应<0.1 ng/L；中等污染的河流与港湾为50 ng/L；重度污染的河流为500 ng/L。在活的生物体内的浓度取决于当地受PCB污染的程度。在几个国家进行的人体脂肪调查表明，虽然有一些国家报导PCB的含量较高，但大多数样品中的水平为1 mg/kg或更少。而职业接触者脂肪中含量却高得多，最高可达700 mg/kg。几项全国性的调查表明，PCB在血液中的浓度为0.3 μg/100ml左右，但是职业接触者可达200 μg/100 ml。对人口的调查表明，大多数人口中PCB含量浓度为0.02 mg/L左右，虽然也有高达0.1 mg/L的记录，但为数很少。据IRPTC资料(1982)介绍，估计一般人从空气、水和食物中每日总摄入量为5～100 μg，其中不包括从非食物来源的未知量。进入空气中的PCB会被迅速地吸附在颗粒物上，依据颗粒的大小以一定的速度沉降或随雨水降至地面。水体中的PCB主要附着在底泥中，当水体中浓度较低时，底泥中的浓度可以高出水质的数万甚至数十万倍。土壤中PCB主要被吸附在土壤表层。
