第2个回答 2019-07-30
发作性睡病（narcolepsy）是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词，由Gelineau于1880年首创，因此本病又称Gelineau综合征。
患病率在众多不同种族和国家进行的调查研究中报道均不同。一项在芬兰进行的队列研究中，13888名同卵和异卵双生个体接受了问卷调查，对所有回答可能有发作性睡病 的75人进行临床访视和实验室检查，其中5人进行多导睡眠监测。睡眠监测最后发现三名伴猝倒的发作性睡病，得出患病率0．026%。另一项对4972名英国人群进行电话调查，得出患病率为0．04%。在欧洲五国（英国、德国、意大利、西班牙和葡萄牙）对18980名个体进行一项目前最大范围的调查研究得出发作性睡病的患病率为0．047%，其中病情程度严重的占0．026%，中度的0．021%。中国香港的一项研究报道患病率为0．034%。就目前数据来说，发作性睡病可能在日本较常见，一项基于日本的人群的研究得出患病率0．16%。而在以色列较少见，患病率只有0．02%。但是这两项研究都只使用了问卷和访视形式，而没有使用多导睡眠监测等现代手段来确诊。一项在美国尼苏达州进行的调查研究报道发作性睡病的发病率为1．37/10000/年(男性 1．72，女性1．05)，其发病率在20多岁时最高，随后递减。
发作性睡病的出现是因为脑部缺少一种叫做“下丘脑分泌素”的化学物质，这种物质在脑部仅存在于5万个细胞中，作用是维持人体处于清醒状态。促醒归元汤 治疗
发病病因
发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约 8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。
综上所述，发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。
发作性睡病病因不甚明了，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关，也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病，尽管在某些种族如日本人中发生率较高，但各种族和世界各地均有病例报告，在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因（DR和DQ位点）密切相关，发病机制为REM睡眠的调节障碍，对紧随在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失，不论在睡眠开始还是在清醒期，进入REM睡眠的倾向均增加。 脑外伤等疾病（25%）： Sandyk（1995）认为：松果体及其分泌褪黑素的功能失常可能与本病的发生有关，也有人认为可能与脑外伤，病毒感染，免疫功能紊乱，脑肿瘤，多发性硬化等疾病有关，正常REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发，而此种触发的节律失调可发生本病。 遗传（20%）： Yoss于1960年报告，在1个家族的3代中有12例（7男5女）发病者，动物实验显示，当狗的双亲均为发作性睡病时，所有一窝小狗都受影响，而这些狗和无血缘关系或血缘关系较远的狗交配繁殖的小狗不受影响，传递的模式可能是常染色体隐性遗传，但同时发现，并不是所有种类的狗都显示出发作性睡病的遗传学传递，可能存在不同的病因。 环境因素（15%）： Honda等报告，日本的发作性睡病患者100%表现出人类白细胞抗原HLA-DR2阳性，欧洲和美洲的学者也证实，大多数白种人发作性睡病患者为HLA-DR2，DQWl，DW2阳性，但Gilleminalt等认为：发作性睡病的传递是多因素的，而且环境因素也起着重要的作用。发作性睡病的出现是因为脑部缺少一种叫做“下丘脑分泌素”的化学物质，这种物质在脑部仅存在于5万个细胞中，作用是维持人体处于清醒状态。促醒归元汤 治疗