主要特点是：
1、发生快，消退亦快；
2、主要由特异性 IgE 介导；
3、通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；
4、具有明显个体差异和遗传背景。
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段
1、致敏阶段
指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。
2、激发阶段
指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结合使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
除此而外，过敏毒素（C3a 、 C5a）、蜂毒、蛇毒、抗 IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
3、效应阶段
指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原 后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后 6~12 小时内，可持续数天，主要由 LTs 和 PGD2 所致， PAF 及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。
扩展资料
Ⅰ型超敏反应的防治原则是：寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
1、寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：
青霉素皮试：取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径 ≤ 1cm 全身不适者均为阳性。
异种动物免疫血清皮试：将 1 ：100~ 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉素皮试。
2、脱敏或减敏
某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生。
脱敏注射：在用抗毒素血清治疗某些主要由外毒素引起的疾病时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（20～30 min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量注射进行治疗，不致发生超敏反应。
脱敏注射的原理：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质 迅速破坏。
短时间内，经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状态被解除，此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。但这种脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。
脱敏疗法：对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间（1 w 左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。
其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性 IgG 类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的 IgE 结合，从而阻断超敏反应的进行。
故这种抗体又被称为封闭抗体（blocking antibody）。也有人认为减敏疗法的发生机制与诱导特异性 Ts 细胞产生、分泌 TGF- β等细胞因子，抑制 IgE 的合成有关。
3、药物治疗
使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
抑制活性介质合成和释放的药物；肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等；活性介质拮抗药；改善效应器官反应性的药物。
参考资料来源：百度百科-Ⅰ型超敏反应
1.超敏反应发生快，消退也快；
2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；
3.具有明显个体差异和遗传倾向。[2]
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与
5.IgE抗体参与本回答被提问者和网友采纳