概述
高血压脑出血(HCH)是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患。近百年来虽然国内外已有众多医学机构研究，但其病死率仍居高不下，3/4以上存活者遗有不同程度的残疾。据2000年统计，我国老年(60岁)人口已超过1、3亿，这种以老年人罹患为主的疾患，正在严重地威胁着人们的健康。因此，必须引起重视，不断研究对其防治的有效措施。
病因
高血压病可导致全身各器官血管的病理性改变。脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化，以适应高血压。其中脑小动脉管壁增厚，对抗高压，防止脑微循环灌注压升高。这些变化在脑底的穿通动脉表现尤为严重。
发病机制
高血压脑出血80在幕上，20在幕下。大脑半球的出血以基底核和视丘最常见，其次为脑干和小脑。脑出血后血肿多沿白质纤维方向扩展，出血后早期神经组织所受的影响主要是以受压、分离及移位为主。壳核出血多系豆纹动脉出血所致，其中以外侧豆纹动脉出血为常见，出血后血肿多向外囊方向发展;内侧豆纹动脉出血后往往向内囊方向扩延。豆状核出血，血肿往往较大，使大脑半球体积增大，该侧大脑半球肿胀，脑回扁平，脑沟狭窄，病侧尚有扣带回疝入大脑镰下及海马钩回疝入小脑幕切迹。海马钩回疝造成脑干及同侧大脑后动脉和动眼神经受压，同时中脑及脑桥的正中旁小动脉由于移位而断裂，引起中脑及脑桥出血。有时血肿从大脑半球向下内侧发展破入视丘及中脑。血肿也可破坏尾状核而进入侧脑室，再流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。这种继发性蛛网膜下腔出血多聚集于小脑腹侧的中部和外侧孔附近以及基底部的蛛网膜下腔。若出血在小脑半球则该半球增大，往往压迫脑干，亦容易破入蛛网膜下腔。丘脑出血多因大脑后动脉深支――丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血，出血后血液可向内囊及脑室侵入。丘脑出血血液侵入脑室的发生率可高达40～70。
脑干出血最常见于脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室。小脑出血多源于齿状核，主要是小脑上动脉出血，小脑后下动脉及小脑前动脉也可是出血来源;小脑半球出血后，可跨越中线累及对侧并侵入第四脑室，扩展到小脑脚者也不少见。
通常高血压脑出血患者在发病后20～30min即可形成血肿，出血逐渐停止;出血后6～7h，血肿周围开始出现血清渗出及脑水肿，随着时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性循环。因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。
显微镜下观察，可将脑出血分为三期：
1、出血期 可见大片出血。红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈局部缺血改变，星形细胞亦有树突破坏现象。常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。有一点应值得注意，患者CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区，与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织。因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。
2、吸收期 出血后24～36h即可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血肿周围。星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。
3、恢复期 血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替，形成瘢痕。出血较小者可完全修复，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，惟一特点是血红蛋白代谢产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。
临床表现
高血压脑出血以50～60岁的高血压病人发病最多，通常在情绪激动、过度兴奋、排便、屏气用力或精神紧张时发病。脑出血前常无预感，突然发生，起病急骤，往往在数分钟到数小时内发展到高峰。经较长病程发展到严重程度者较为少见。临床表现视出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等各种因素而定。一般在发病时常突然感到头部剧烈疼痛，随即频繁呕吐，收缩压达180
mmHg以上，偶见抽搐等，严重者常于数分钟或数十分钟内神志转为昏迷，伴大、小便失禁。如脉率快速，血压下降，则为濒危征兆。临床上常按出血部位分类描述局灶性神经症状和体征。
1、壳核、基底节区出血。是最常见的高血压脑出血的部位，多损及内囊，病人常有头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状和“三偏”症状，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。出血对侧的肢体发生瘫痪，早期瘫痪侧肢体肌张力、腱反射降低或消失，以后逐渐转高，上肢呈屈曲内收，下肢伸展强直，腱反射转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射阳性，为典型的上运动神经元性偏瘫。出血灶对侧偏身的感觉减退，针刺肢体、面部时无反应或反应较另一侧迟钝。如病人神志清楚配合检查时还可发现病灶对侧同向偏盲。若血肿破入侧脑室，甚至充填整个侧脑室即为侧脑室铸型，其预后不良。
2、脑桥出血。常突然起病，在数分钟内进入深度昏迷，病情危重。脑桥出血往往先自一侧脑桥开始，迅即波及两侧，出现双侧肢体瘫痪。大多数呈弛缓性，少数为痉挛性或呈去皮质强直，双侧病理反射阳性。两侧瞳孔极度缩小呈“针尖样”，为其特征性体征。部分病人可出现中枢性高热、不规则呼吸、呼吸困难，常在1～2天内死亡。
3、小脑出血。轻型病人起病时神志清楚，常诉一侧后枕部剧烈头痛和眩晕，呕吐频繁，发音含糊，眼球震颤。肢体常无瘫痪，但病变侧肢体出现共济失调。当血肿逐渐增大破入第四脑室，可引起急性脑积水。严重时出现枕骨大孔疝，病人突然昏迷，呼吸不规则甚至停止，最终因呼吸循环衰竭而死亡。
4、脑叶皮质下出血。症状与血肿大小有关。一般出现头痛、呕吐、畏光和烦躁不安等症状，相应的脑叶神经缺损表现也比较突出。血肿扩大，颅高压症状明显。
5、丘脑出血。发病后多数患者出现昏迷及偏瘫。丘脑内侧或下部出血者可出现典型的眼征，即垂直凝视麻痹，多为上视障碍，双眼内收下视鼻尖;眼球偏斜视，出血侧眼球向下内侧偏斜;瞳孔缩小，可不等大，对光反应迟钝;眼球不能聚合以及凝视障碍等。出血向外扩展，可影响内囊出现“三偏”征。丘脑出血侵入脑室者可使病情加重，出现高热、四肢强直性抽搐，并可增加脑内脏综合征的发生率。
6、皮质下出血(脑叶出血)其发病率仅次于基底节出血，与丘脑出血相近。患者表现依原发出血部位不同而各异，多数学者认为脑叶出血好发于顶叶、颞叶与枕叶，即大脑后半部。脑叶出血的临床表现与基底节出血不同。脑叶出血后易破入邻近的蛛网膜下腔，因距中线较远而不易破入脑室系统，故脑膜刺激症重而意识障碍轻，预后总起来说比较良好。其临床表现特征为：
(1)意识障碍少见而相对较轻。
(2)偏瘫与同向凝视较少、程度较轻，这是因为脑叶出血不像基底节出血那样容易累及内囊的结果。
(3)脑膜刺激症多见。
(4)枕叶出血可有一过性黑与皮质盲。顶颞叶出血可有同向偏盲及轻偏瘫，优势半球者可有失语。额叶出血可有智力障碍、尿失禁，偏瘫较轻。
7、脑室内出血。原发性脑室内出血者少见，常见者多为继发于丘脑出血或基底节出血。此类患者的临床表现与原发出血部位、血肿量以及脑室受累范围密切相关。原发出血部位越邻近脑室，出血向脑室扩延及侵入脑室的机会也就越多。因此，脑室内出血患者的病情多较严重，临床上除有原发病灶的症状、体征外，尚有脑干受累以及颅内压迅速增高的一系列表现，意识障碍多较重，生命体征变化明显，且常伴有高热、强直发作等。
实验室检查：出血进入蛛网膜下腔，发生继发性蛛网膜下腔出血时，腰椎穿刺可能发现血性脑脊液。
其他辅助检查：
头颅CT平扫为首选检查，可以迅速明确脑内出血的部位、范围和血肿量，以及血肿是否破入脑室，是否伴有蛛网膜下腔出血等，也可鉴别脑水肿和脑梗死。血肿的占位效应可通过侧脑室的受压移位、大脑镰的移位及基底池的丧失来推测，这有助于治疗方案的选择和预后的判断，还可根据血肿部位和增强后的CT表现来鉴别其他病因，如血管畸形、动脉瘤、肿瘤等。
当怀疑引起脑出血的病因是高血压以外的因素时，进行MRI检查是有价值的，可以鉴别诊断脑血管畸形、肿瘤、颅内巨大动脉瘤等。但MRI检查费时较长，病情较重的急性病例在检查时，必须对病人的生命体征和通气道进行监护，以防意外。另外，不同时期血肿的MRI表现也较为复杂，有时反而给诊断带来困难。
脑血管造影可以明确诊断动脉瘤或血管畸形，但是当脑血管造影阴性，特别是在脑内血肿较大时，应考虑破裂的动脉瘤或血管畸形被暂时压迫阻塞而不显影;微小的血管畸形，血管造影也可为假阴性。
诊断
高血压脑出血的诊断要点是：①多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人;②常在白天活动用力时突然发病;③病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现;④脑脊液为均匀血性;⑤得到CT或MRI扫描证实。
鉴别诊断
与高血压脑出血相鉴别的脑出血病因很多，应根据患者的年龄、既往史及影像学检查进行鉴别。年轻的病人多为脑血管畸形出血，有慢性高血压的病史支持高血压性出血，长期服用抗凝药物或在心肌梗死抗凝治疗过程中，也可偶尔发生脑出血，出血的部位也很重要。典型的壳核或丘脑出血基本可以确定为高血压脑出血;脑叶皮质下出血多提示血管畸形;明显的蛛网膜下腔出血提示动脉瘤可能性大。脑转移瘤特别是黑色素瘤、绒毛膜上皮癌、肾上腺癌、乳腺癌、肺癌的脑转移灶以及原发性脑肿瘤中的胶质母细胞瘤等也易出现自发性出血。其他引起出血的原因还有脑静脉血栓形成、脑梗死后出血、血液病、动脉炎等。
治疗
首先要保持安静，减少不必要的搬动，保持呼吸道通畅，逐渐降低过高的血压，治疗脑水肿，降低颅内压。目前对高血压脑出血的外科治疗尚有争议，应根据病人的全身情况、血肿的部位，大小及病情的演变等进行具体分析。
1、手术适应证。手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。但是基于不同资料、不同单位，对手术指征的选择也不同。因此所获治疗效果大相径庭，且也无法比较。
目前已被多数人接受的手术适应证大致如下：
(1)出血后保留一定程度的意识及神经功能，其后逐渐恶化，但脑疝表现尚不明显，说明原发性损害还有逆转的可能，病情的恶化常与颅内压增高密切相关。因此，手术很可能挽救生命，应积极予以考虑。
(2)小脑出血：由于出血靠近脑干，而且在出现不可逆转恶化之前，多无明显先兆。为了防止上述情况发生，手术是惟一有效的治疗手段。除非临床症状轻微、出血量少(10ml)者。
(3)对出血原因诊断不清，疑为血管畸形、动脉瘤者，宜行手术探察，进一步明确。
(4)手术清除血肿对神经功能恢复的评价尚不肯定，理论上讲是有意义的，但在临床方面还不能完全证实。因此在选择手术时要想到这一点。
(5)脑干出血通常较少考虑直接手术，可采用立体定向穿刺治疗，如并发脑室出血，出现脑积水可根据情况行脑室外引流或分流术。
对发病后有手术适应证者，如能采用直视下清除血肿，并彻底止血，术后再出血几率将大为减少，应该提倡尽早手术、尽快打破恶性循环、减少病死率、提高患者生活质量。
2、手术方法
(1)开颅清除血肿：传统的做法可分为皮骨瓣成形开颅及钻孔扩大骨窗法。以壳核出血为例，通常在额颞部或颞部行马蹄形切口，骨瓣开颅。或在颞部颧弓上钻孔穿刺抽出部分积血初步减压后，再延长切口，扩大骨窗3～4cm。进入颅内后，剪开硬脑膜，在血肿距皮质最浅处(颞上或颞中回)切开皮质，也可采用分开侧裂，显露岛叶，在岛叶皮质上切开1cm，进入血肿腔将血肿清除。小脑出血可根据出血部位，于枕下行中线或旁正中直切口，钻孔后扩大骨窗，十字剪开硬脑膜，穿刺证实后，切开小脑，行血肿清除。清除血肿时，只在血肿内操作，吸引力不要过大，以免损伤周围组织，遇有动脉活动出血可用双极电凝处理，对粘连过紧的小血块，多为原发出血点可以保留;对已形成的血肿包膜除非诊断需要，不必处理，以免加重损伤，妥善止血后，血肿腔内留置引流管，结束手术。
皮骨瓣成形开颅清除血肿多需全身麻醉，手术创伤大，增加患者负担，现已很少应用。目前多采用微创小骨窗法或称“锁孔”(Keyhole)手术，通常在颞部耳前1cm行直切口，逐层切开达骨面，用磨钻钻孔后，以铣刀形成一直径3cm骨窗，进入颅内。其优点是在手术显微镜下彻底清除血肿并止血，达到立即减压的目的，术毕，骨瓣复位，逐层缝合。如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，必要时还可扩大骨窗减压、血肿腔内留置引流管，以利于度过术后反应期。对出血破入脑室者，术前可行脑室穿刺置管放液，降低颅压。待脑内血肿清除后，还可经该引流管缓慢注入生理盐水，将积存于脑室内的血，通过血肿腔冲出，术后持续引流数天。
微创小骨窗法由于创伤小，且可作到快速清除血肿、止血满意，所以特别适用于壳核或出血部位不深、术前病情分级在Ⅱ、Ⅲ级者。此外，小脑半球出血也可采用，以期达到迅速减压的目的。
(2)穿刺吸除血肿：CT问世前，由于对血肿部位及出血量不能做出准确判断，且穿刺前、后无法比较抽出量所占全部出血量的比例，因此效果不佳。有人甚至认为，单纯穿刺无法止血，反而可以增加再出血的机会。随着临床和实验研究的不断深入，以及诊治手段的改进，穿刺吸除血肿由于创伤小、操作简便，目前已日益受到瞩目，并被广泛采用。
①穿刺吸除血肿的依据：
A、利用CT导向或立体定向技术将穿刺针或吸引管准确置于血肿中心，在抽吸血肿时，可以防止对周围组织的损伤。
B、临床实践证明，即使开颅手术，也无需将全部出血清除。因此，当出血不是过大，首次穿刺如能吸除出血总量的60～70，颅内压及脑受压即可得到一定缓解，剩余部分可分次解决，以免颅压波动过大、中线复位过快出现意外。
C、出血后数小时，液态的出血仅占血肿量的1/5，其余均已形成胶冻状血凝块，单纯抽取不易解决。为此，可利用CUSA、阿基米德钻、旋转绞丝等将血肿破碎后再吸除。
D、术中抽吸压力可根据血肿性状掌握，有些实验已计算出使用负压范围(31、7kPa或0、2atm)以保证安全。
E、计算吸出总量，对残留血肿可注入纤溶剂，如尿激酶、基因重组链激酶，夹闭引流管4h进行溶解，以利引流排出。
F、术后可用CT复查有无再出血，并及时采取相应的措施。
②穿刺吸除血肿方法：
A、根据CT定位，利用立体定向原理以血肿中心为靶点，确定穿刺点。穿刺点应选在血肿距头皮最近、无大血管或重要功能区处。脑桥出血穿刺点，多选在横窦下方1cm、中线旁4cm处，穿刺方向与矢状面呈60°。
B、颅骨钻孔：采用常规头皮切口、乳突拉钩牵开、用颅钻钻孔;或在头皮行小切口后，用专用细头电钻钻孔。
C、血肿穿刺成功后，按术前计划行血肿直接吸除、血肿破碎吸除、血肿腔内注入纤溶剂溶解引流等。脑实质出血量小于40ml，可一次吸除;出血量大，中线移位严重者，宜分次吸出。两次间隔时间依病情变化及复查CT所见而定，一般在12～24h。对血肿破入脑室者，可先吸除脑实质内出血，再根据出血范围行一侧或双侧脑室外引流，并可配合应用纤溶剂和(或)定期冲洗。
穿刺吸除血肿法适用于各部位出血，特别是深部出血，如丘脑出血、脑实质出血伴脑室出血、进展缓慢的脑干出血等。由于本法不能止血，故只有当无活动出血时方可进行。有人认为，以出血后3天为宜，特别是当合并应用纤溶剂时，以减少再出血机会。但文献中也有不同看法，一组505例穿刺治疗脑出血的报道，出血后1～3天吸除血肿的病例占84(424例)，其中1～7h占14、3(72例)、8～24h占39、2(198例)、25～72h占30、5(154例)，全组再出血仅2例。另一组1041例穿刺后再出血率为3、2，指出再出血与早期特别是超早期手术、过度吸引、术中血压过高(27kPa)有关，并提出血肿清除率以65～75为稳妥。如术中遇有出血，可向血肿腔内注入巴曲酶(立止血)1万U，保留数分钟，出血多可停止。为了减少术后再出血，有人在血肿腔内留置气囊，用来压迫止血。值得提出的是：由于本法不能一次抽净出血，所以对出血量大的患者，当穿刺效果不显著时，应及时采取相应措施。此外，对小脑出血者建议慎用，特别是出血量较多时。综上所述，穿刺吸除血肿有其独特的优点，但是由于富有毒性的血肿不能一次排空，继续损伤周围组织，因此有人持保留态度，故还应不断积累经验，改进不足。
(3)神经内镜清除血肿：内镜应用历史虽长，但科技含量高的神经外
预后
高血压脑出血的预后不良，总病死率超过50。起病后2天内死亡者最多见。首次发病的病死率随年龄增高而增高，40～60岁组病死率为40左右，60～70岁组为50左右，71岁以上者为80左右。起病2～3天内的死亡首要原因是高颅压所致的脑疝，其次是脑干受压移位与继发出血;起病5～7天后的死亡多系肺部感染等并发症所致。多数生存的病人，常遗留一些永久性后遗症，如偏瘫、不完全性失语等。
预防
高血压是脑出血的病因和主要危险因素，在持续性高血压的基础上，过度用力、激动等诱因可致血压骤升而导致脑血管破裂出血。因此预防脑出血就要解除或控制这些使血压骤升的因素。对于持续性高血压的患者，要用卡托普利、硝苯地平等降压药;既要把血压控制在120/90mmHg以下，又不至于血脂、血糖、血黏度增高，亦不影响心肾功能为宜。对于初发高血压患者，可选用镇静、利尿药物，低盐饮食观察;如无效可用硝苯地平或卡托普利等药降压。并在35岁以上人群和高血压家族史人群中进行防治高血压和脑卒中的强化教育，提高人们的自我保健能力，对高血压病人施行定期随访检查和督促治疗等干预措施。中国七城市脑血管病危险因素干预实验证明，采用高血压干预措施不仅能够干预人群的血压水平，而且还能降低高血压和脑卒中的发病率。预防脑内出血，除积极治疗高血压外，还应生活规律、劳逸结合，心气平和、戒烟限酒，以防诱发高血压脑出血。