糖尿病肾损害分成5 期。
Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（每分钟＜ 20μg 或每24 小时＜ 30mg），运动后UAE 增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜（GBM）
增厚和系膜基质增加，GFR 多高于正常并与血糖水平一致，GFR 每分钟＞ 150ml 患者的糖化血红蛋白常＞ 9.5%。GFR 每分钟＞ 150ml和UAE 每分钟＞ 30μg 的患者以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期患者的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期患者GFR 增高，UAE 正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE 持续高于每分钟20 ～ 200μg（相当于每24 小时30 ～ 300mg），初期UAE 每分钟20 ～ 70μg 时GFR 开始下降到接近正常（每分钟130ml）。高滤过可能是患者持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE 每分钟＞ 200μg 或持续尿蛋白每日＞ 0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。患者的GBM 明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。
弥漫型损害患者的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞ 2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型患者尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR 下降而减少。
随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白（每24 小时＞ 3.0g）、水肿和高血压，只见于约30% 的糖尿病肾病患者。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。
Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病患者一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后患者的GFR 多每分钟＜ 10ml，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。患者普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的并发症常是糖尿病肾病尿毒症患者致死的原因。