喝酒脸红是大多数人都会遇到的情况,只不过轻重程度不同。有的人沾酒就红的如同熟透的虾子,有的人却要喝很多才会脸红;有的人只是脸上红,而有的人却全身皮肤都会变红。
喝酒脸红(图片来自网络,侵删)
喝酒脸红,其实是皮肤粘膜血管扩张的表现。这个现象主要发生在亚裔黄种人身上,因此也叫作"亚洲红脸病(Asian Flush)"。之所以脸红是因为亚裔体内代谢酒精的酶的基因发生突变,因而导致有毒的乙醛在体内大量累积,造成血管扩张,引起脸红反应。
酒精在人体经历了什么呢?照搬之前文章的内容:
酒精进入人体之后,10分钟左右即可被吸收,进入血液,60-90分钟达到高峰。酒精有20%被胃吸收,80%被小肠吸收。酒精进入血液后,被输送至肝脏。肝脏中的乙醇脱氢酶使乙醇转化为乙醛,乙醛被乙醛脱氢酶转化为乙酸。乙酸再被肝药酶(细胞色素P450)彻底转化为二氧化碳和水排泄出体外。
酒精在人体的分解过程
先说乙醇脱氢酶(简称ADH),乙醇脱氢酶大量存在于人和动物肝脏、植物及微生物细胞之中,其作用是通过一系列复杂的乙醇氧化反应生成乙醛,人体内至少有六种不同的乙醇脱氢酶。乙醇脱氢酶的活性因人而异,比如年轻女性就不能够像青年男子那样快速地分解酒精,因为年轻女性体内的乙醇脱氢酶活性不如男性体内的活性高。不过,这种情况在中年之后会出现逆转。
如果一个人的体内缺少乙醇脱氢酶,那么他喝酒的表现是:酒量差,一杯就倒,明明只喝了一点点,却醉的非常严重。
乙醛脱氢酶(简称ALDH)基因则位于12号染色体,正常的等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中,残基487的谷氨酸变为赖氨酸,造成催化活性基本丧失。通俗来说,ALDH2*2没法快速分解乙醛。ALDH2*2在人类各族群中的分布是不同的,它基本全部出现在亚洲人上。
ALDH2*2的分布情况
缺失ALDH2*1的人,乙醛没法快速分解成为乙酸,就会在体内堆积,导致皮肤粘膜血管扩张,从而造成脸红的现象。乙醛对身体的伤害是很大的,会引起脸潮红、心悸及血压下降等不适症状,宿醉之后头晕、头疼就是乙醛在作怪,乙醛积累还会导致贫血、视听幻觉、智力丧失和精神障碍。
乙醇乙醛乙酸的过程
结合所说内容,我们就应该清楚:喝酒脸红和酒量好坏完全没关系,请不要再用"红脸汉,一斤半"之类的顺口溜来表现酒量好。
喝酒脸红与酒量好坏没关系,但喝酒脸红其实属于一种进化机制。这是身体在提醒你,体内的乙醛含量已经严重超标,不能再喝了,赶紧住嘴。换句话说,喝酒脸红其实是部分亚洲人进化中产生的强大保护机制!它让这个人群自带"戒酒基因",排斥酒精,不容易产生酒精依赖和其它副作用。
ALDH2*2缺乏者饮酒前后面部对比
而白种人、黑种人没有这种保护机制,非常容易产生酒精依赖或者酒精中毒。美国有个著名的帮助戒酒的药物叫安塔布斯(Disulfiram),实际上就是一个乙醛脱氢酶(ALDH)抑制剂,使用它会人为导致乙醛堆积,产生"上脸效应",让嗜酒的人感到非常不舒服,从而抑制对酒精的依赖。
喝酒脸红的人,在不想喝酒的时候,就可以理直气壮地宣布:“我脸都红成关公了,你还要我喝。酒精过敏,喝不得了!”
看,别人需要靠"工具"报警,而喝酒脸红的你自带"报警系统",岂不是说明,进化的更完美?
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可以说有的人喝酒不会脸红,但是有的人喝了酒却会脸部发红,但是喝了酒又不代表说。脸红就是不会喝酒,也不代表说脸红,就是会喝酒。可以说有的人为什么喝了酒会脸红,这是因为体内的乙醛脱氢酶含量的不同导致的。
人喝酒之后呢,酒精首先是通过乙醇脱氢酶催化变成乙醛,接着乙醛在乙醛脱氢酶的作用下变成乙酸,最后乙酸会参与到体内的多个新陈代谢途径中去,最后转化为二氧化碳和水。通过尿排出体外。
为什么有的人一喝酒就会上脸呢?这是因为酒精新陈代谢之后变成乙醛,因为体内缺少乙醛脱氢酶,所以导致你全很难被分解为乙酸,从而乙醛大量积累,导致我们的脸部发红。所以说喝酒会不会脸红,这跟会不会喝酒是没有关系的。
而喝酒后容易脸红的人可以说他患骨质疏松症的风险是不易脸红的人的2.5倍。而且研究发现,有骨质疏松的人群,一般来讲它的乙醛脱氢酶的活性比较低,这种没影响酒精的代谢活性,如果低的话,本身身体分解酒精的能力就越弱,引起喝酒也爱脸红。
但是无论如何,喝酒不开车,开车不喝酒就那样,平时也少喝点酒,因为喝酒伤身,多喝酒还可能会导致有啤酒肚或者喝酒过度还可能造成胃出血等等状况。
如果你身边有人非常喜欢喝酒的话,那么还是要尽量控制一下酒量,因为,一直喝酒的话,其实也是对身体不好的。同时如果喜欢喝酒的话,其实对于饮料来说应该也是不排斥的,现在也有很多酒精量是非常低的酒,所以也是非常适合喜欢喝酒的人的。