1．肥胖的标准肥胖是指脂肪细胞数量过度增加，并以体脂的形式储存过多摄入的能量，造成总体脂或局部体脂增多及分布异常。体重指数（BMI）即体重／身高2（kg／m2），可反映体内总体脂。西太平洋地区肥胖症特别工作组提出亚洲人肥胖标准，BMI在18．5～22．9之间为正常，BMI≥23为超重，25～29．9为中度肥胖，>30为严重肥胖。肥胖已成为现代社会文明病，医学界把肥胖常伴有的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑猝死称为死亡五重奏。这骇人的五重奏可能是21世纪威胁人类健康的头号杀手。世界卫生组织已确认肥胖是一种疾病。
2．肥胖者发生糖尿病的几率较高大多数的Ⅱ型糖尿病患者伴有肥胖。大量流行病学研究也表明，肥胖尤其是腹型肥胖（即腹部体脂分布过多）是发生糖尿病和糖耐量减低的重要因素之一。不论男女，不同年龄组中，超重者糖尿病患病率显著高于非超重者，前者是后者的3—5倍。几乎在任何种族中，肥胖均是糖尿病发生的重要危险因素。在西方发达国家，约80％～90％的Ⅱ型糖尿病在发病时为肥胖。国外某民族约60%的成人超重或肥胖，糖尿病患病率高达40％～50％。有研究证明，肥胖是发生Ⅱ型糖尿病的决定因素。对糖尿病致病原因而言，肥胖是“环境”因素之一，即在肥胖所致的不利环境下（如胰岛素抵抗），B细胞功能有缺陷的个体患了糖尿病。
3．肥胖者容易患糖尿病的原因外周组织靶细胞（即利用胰岛素的细胞，如肌肉细胞、脂肪细胞）上胰岛素受体数量是一定的，胰岛素必须与胰岛素受体结合才能发挥降血糖、降血脂作用。当人们长期摄取高热量饮食或过多膳食，而体力活动较少时，进食的高蛋白、高碳水化合物被消化吸收，血液中氨基酸、葡萄糖浓度增高，刺激胰岛B细胞分泌较多的胰岛素，胰岛素将过多的葡萄糖转化为脂肪而导致肥胖。肥胖者外周组织靶细胞体积增大，细胞上的胰岛素受体数量相对减少，胰岛素与其受体的亲和力降低，导致对胰岛素抵抗（即对胰岛素不敏感）。胰岛素不能发挥正常的生理作用，血糖水平就可能升高。肥胖者血中胰岛素水平并不低于正常人，有的甚至高于正常人，但肌肉、脂肪细胞的“大门”不能被胰岛素开启，对胰岛素抵抗。为降低血糖，肥胖时不得不代偿性地增加胰岛素分泌量，又引发高胰岛素血症，如此呈糖代谢紊乱与B细胞功能不足的恶性循环，最终导致胰岛素储备能力衰竭，引发Ⅱ型糖尿病。
4．哪种类型的肥胖更易发生糖尿病Ⅱ型糖尿病不仅与肥胖程度和时间长短有关，而且与身体的脂肪分布状态有关。按脂肪组织积聚部位不同，肥胖症可分为外周型和中心型。中心性肥胖主要表现为腹部皮下脂肪组织堆积，腹腔内脏（包括大网膜、肠系膜）脂肪增多。中心性肥胖最常用指标是腰围与臀围之比，一般在男性为0．95以上，女性为0．85以上，可视为中心性肥胖。
研究表明腹型（中心性）肥胖是Ⅱ型糖尿病独立的危险因素。对16611个肥胖症妇女调查发现，具有过多腹部脂肪的妇女发展为糖尿病的危险性是臀部较丰厚妇女的10倍。研究发现，腹部脂肪的大量堆积与空腹高血糖、高胰岛素及高C肽水平有关，并与餐后2小时的高血糖、高胰岛素水平有关。腹内脂肪与全身脂肪的比值升高时，可引发胰岛素介导的葡萄糖利用率降低。内脏脂肪蓄积可促进胰岛素抵抗，引发血脂异常和高血压。腹型肥胖对代谢的主要影响是，腹内脂肪积聚和该部位脂肪溶解增多，游离脂肪酸增多，抑制门静脉对胰岛素摄取，使肝脏对胰岛素的清除能力降低；高水平游离脂肪酸还可使肝脏和骨骼肌对胰岛素敏感性降低；此外中心性肥胖者因体内雄激素活性和糖皮质激素活性增加，加重了其胰岛素抵抗。
以上因素致使中心性肥胖者有明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，更易发生糖尿病。
5．肥胖-糖尿病-肥胖，恶性循环肥胖有家族遗传的倾向，也与长期摄取高热量饮食及体力活动减少有关。肥胖的程度与肥胖持续时间均是高血糖出现的成因，肥胖程度越重，持续时间越长，则越易发生糖尿病。
肥胖既可能是糖尿病的重要诱发原因，又可能与糖尿病有着共同的病因。约有60％～80％的成年糖尿病患者在发病前有肥胖，而肥胖的程度与糖尿病的发生率呈正比，随着年龄增加，体力活动逐渐减少，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到36％．而脂肪却由20％增加至36％，这些肥胖的成年人是糖尿病的高发人群。肥胖与糖尿病的共同原因是胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症。当胰岛素不能发挥它正常生理作用，以至血糖升高，进一步又刺激胰岛素分泌，从而形成高胰岛素血症；而胰岛素抵抗则不仅使糖代谢紊乱，脂肪代谢同样紊乱，从而引起血脂升高，体内脂肪堆积形成肥胖，由此进入恶性循环。
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