慢阻肺，称慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺(COPD)，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。下面由我为你详细介绍慢阻肺的相关知识。
慢阻肺是怎么形成的：引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国 α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
环境因素
1.吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与 COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4.感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。 儿童 期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5.社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
慢阻肺的症状
1.症状：
(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2.病史特征：COPD患病过程应有以下特征：
(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。
(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
3.体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：
(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。
(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。
(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
慢性阻塞性肺疾病，又称慢阻肺，该病作为一种世界性疾病，是一种逐渐削弱患者呼吸功能的破坏性肺部疾病，由于环境污染，抽烟等危害，其发病率、致残率、死亡率逐步增高，逐步引起世界各国的重视。
给你打个比喻：我们都用过钢笔，橡胶皮套挤得越充分，松手后吸入的墨水越多，挤压的越充分，出去的墨水越多。
如果钢笔内管道堵住，就不能够在吸入或者放出墨水了。对于慢性呼吸系统疾病也是一样，如果出现问题，只有两个原因，要么就是气道炎症，导致部分纤毛倒伏，气道不通畅，要么就是肺泡没弹性了。
当出现气喘的时候，你是否从解决源头问题开始，如果不是，那一定是治标不治本的。
所以治疗重点，就是排出痰液痰栓，修复气道黏膜，还有保持肺功能，并且让肺泡弹性更好。这样才能从根本上解决咳痰喘的问题。