气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。气道高反应性产生机制十分复杂，很可能是多种机制互相作用的结果。一般认为，与以下因素有关。过刺激与过反应机制：离体动物试验中，气管平滑肌对普通浓度的化学性收缩物无特殊变化，如果进一步增加化学性收缩物质的浓度，则可引起平滑肌的痉挛。正如气道反应性正常的健康人，如吸入高浓度的化学刺激剂(乙酰甲胆碱等)，也能引起与哮喘发作类似的支气管痉挛状态。换言之，过刺激指的是平滑肌本身的反应性正常，但因神经性、体液性、局部细胞性等原因，使收缩气道平滑肌的化学物质分泌增多，或舒张气道平滑肌的化学物质分泌减少而使气道处于收缩状态。过反应机制是指平滑肌对化学收缩物质反应亢进，即在化学刺激物浓度不增加的前提下引起支气管痉挛。另外，支配支气管平滑肌的交感神经与副交感神经，在正常情况下通过相互拮抗而保持平衡状态，如果这种平衡状态被打破，就可能引起气道高反应性。哮喘病人的迷走神经紧张度可能高于正常人，因使用抑制迷走神经兴奋药物如阿托品等，可使哮喘有所缓解就证明了这一点。其次，哮喘病人肾上腺素能受体的功能异常，尤其在β-受体功能低下时，使胆碱能神经的功能更加亢进，促进支气管高反应性的形成
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