晶状体诱发性葡萄膜炎病因和发病机制

如题所述

晶状体主要由可溶性和非可溶性蛋白组成,其中可溶性蛋白占90%,包括α、β、γ抗原,其中α抗原性最强,是引发晶状体诱发性葡萄膜炎的主要抗原。正常情况下,人体对房水中少量晶状体蛋白具有耐受性。当大量蛋白进入房水,打破耐受性,T细胞对B细胞的抑制作用减弱,导致B细胞产生抗晶状体蛋白抗体增多。这些抗体与晶状体蛋白结合形成免疫复合物,通常沉积在葡萄膜血管,引发Arthus型炎症反应。实验研究已证实,晶状体诱发性眼内炎与人晶状体过敏性眼内炎相似,且实验性晶状体眼内炎可通过血清被动转移。荧光免疫法显示受损晶状体中含有IgA和C3,眼镜蛇毒因子减少C3能防止实验性晶状体性葡萄膜炎,进一步证实该病为免疫复合物型自身免疫性疾病。


晶状体诱发性葡萄膜炎的炎症程度各异,主要分为三种类型:



    晶状体过敏性眼内炎晚期,晶状体附近形成肉芽肿,围绕晶状体皮质有四个炎症反应环:最内层是包含大单核细胞和巨细胞的肉芽肿性反应带;外层是纤维血管带,接着是浆细胞环,最外层是淋巴细胞带。虹膜和睫状体则表现为非肉芽肿性炎症。
    巨噬细胞反应是常见类型,发生在所有晶状体损伤的病例中,巨噬细胞聚集在晶状体囊皮破裂处,可能形成异物型巨细胞。虹膜和睫状体前部可见淋巴细胞、浆细胞和轻度浸润的巨噬细胞。
    肉芽肿性晶状体性葡萄膜炎则在葡萄膜组织内呈现肉芽肿炎症。晶状体溶解性青光眼由晶状体皮质溶解引起,常伴随晶状体过敏性眼内炎,常见于过熟性白内障。晶状体皮质渗漏至前房会导致巨噬细胞反应,吞噬晶状体碎片,阻塞小梁网,导致眼压升高。

临床表现各异,如晶状体过敏性眼内炎表现为明显的眼痛、视力减退,眼睑、结膜水肿,羊脂状KP,前房浑浊,可能伴随前房积脓和青光眼。晶状体性葡萄膜炎分为自发性、白内障手术后和外伤性三种类型,各具特点。晶状体溶解性青光眼急性发作,眼压急剧上升,伴有明显睫状充血、角膜水肿等症状。

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