名称 饱和脂肪酸% 单不饱和脂肪酸% 多不饱和脂肪酸% 豆油 14 23 58 花生油 17 46 32 橄榄油 13 74 8 玉米油 13 24 59 棉籽油 26 18 50 葵花籽油 13 24 59 红花油（safflower oil） 9 12 75 改良菜籽油（canola oil） 7 55 33 椰子油 86 6 2 棕榈油（核） 81 11 2 棕榈油 49 37 9 葡萄籽油 11 16 68 核桃油 9 16 70 奶油 62 29 4 牛脂 50 42 4 羊油 47 42 4 猪油 40 45 11 鸡油 30 45 21
（3）脂肪无罪
脂肪，一种我们耳熟能详却又不甚了解的物质，可说不清从什么时候开始，它的“社会形象”开始变得负面起来，一听到“脂肪”这个词，人们马上联想到臃肿的身材、不健康的饮食、某些慢性疾病的幕后黑手。脂肪果真如此糟糕？它和人们避之不及的肥胖到底有啥关系？
脂肪，俗称油脂，由碳、氢和氧元素组成。它既是人体组织的重要构成部分，又是提供热量的主要物质之一。食物中的脂肪在肠胃中消化，吸收后大部分又再度转变为脂肪。它主要分布在人体皮下组织、大网膜、肠系膜和肾脏周围等处。体内脂肪的含量常随营养状况、能量消耗等因素而变动。
脂肪：生命运转必需品。
过多的脂肪确实可以让我们行动不便，而且血液中过高的血脂，很可能是诱发高血压和心脏病的主要因素。不过，脂肪实际上对生命极其重要，它的功能众多几乎不可能一一列举。要知道，正是脂肪这样的物质在远古海洋中化分出界限，使细胞有了存在的基础，依赖于脂类物质构成的细胞膜，将细胞与它周围的环境分隔开。使生命得以从原始的浓汤中脱颖而出，获得了向更加复杂的形式演化的可能。因此毫不夸张地说，没有脂肪这样的物质存在，就没有生命可言。
法国人谢弗勒首先发现，脂肪是由脂肪酸和甘油结合而成。因此可以把脂肪看作机体储存脂肪酸的一种形式，从营养学的角度看，某些脂肪酸对我们的大脑、免疫系统乃至生殖系统的正常运作来说十分重要，但它们都是人体自身不能合成的，我们必须从膳食中摄取，大量摄入这些被称为多不饱和脂肪酸的分子，有助于健康和长寿。同时一些非常重要的维生素需要膳食中脂肪的帮助我们才能吸收，如维生素 A、D、E、K等。
另外，由于脂肪不溶于水，这就允许细胞在储备脂肪的时候，不需同时储存大量的水，相同重量的脂肪比糖分解时释放的能量多得多。这就意味着，储存脂肪比储存糖划算。如果在保持总储能不变的情况下，将我们的脂肪换成糖，那么体重很可能至少会翻番，这取决于你的肥胖程度。我们的脊椎动物祖先，显然看中了脂肪作为超高能燃料的巨大好处，为此进化出了独特的脂肪细胞以及由此而来的脂肪组织，也埋下了今日我们肥胖的祸根。 虽然人们早就知道，成年人体重的增加源于储脂增多。但美国洛克菲勒大学的Jules Hirsch教授是第一个深入研究脂肪含量变化规律的专家。Hirsch找到了估算体内脂肪细胞总数的方法。由此他发现，肥胖症患者的脂肪细胞数量，是普通人的10倍，达到2500亿之多，并且体积也要大4倍。
人在不同时期，储存脂肪的方式也有所不同：年少时，我们优先增加脂肪细胞的数量；成年后，则先把已有的脂肪细胞装满。如果这类细胞的数量过多，显然很难保持苗条。而吸脂手术后体重的迅速反弹，似乎在暗示，我们的身体能记住脂肪细胞的数量。
1953年，美国生理学家Kenndy提出体重调定点假说。他认为如同体温一样——寒冷时颤抖，太阳下流汗，是为了维持住恒定的体温——当身体发觉体重低于预定值时，就可能通过升高食欲，使你厌倦运动等手段，促使体重尽快恢复到正常状态。
与此同时，Hirsch教授革新了测定人体每日基础能量消耗的方法。基础能量消耗，是维持生存必需的开销，对于缺乏锻炼的人而言，这个消耗就在总花费中占去了大半。即便你每日入口的食物总量不变，只需基础消耗长期轻微升高或者降低一点，你的体重就可能发生惊人的变化。Hirsch的新方法，给体重调定点假说提供了一定的支持。他发现体重相同的人，每日的基础能量消耗可以大不一样。
身体总是希望回到它自己的平衡点。当然体重恒定点与体温不一样，它的高低受许多因素的影响，如家族背景、儿童时期的营养状况、体育锻炼、年龄等等。毫无疑问，对一些人而言，这个体重的恒定点是偏高了。但我们仍然没有既有效又安全的方法去调节体重的恒定点。在这样的状况下，试图对抗我们历经数百万年，残酷考验才锻造而成的躯体，其难度可想而知。
瘦素、细菌可抑制脂肪过剩
身体又是如何得知体重变化呢？实际上，我们的脂肪组织会向大脑通报储脂情况，如果储存过多，它们会大量释放一种称为瘦素的激素，知会大脑节制食欲，或许还会激发你运动的兴趣，反之它们则默不作声。
1994年，Friedman和复旦大学毕业的张一影合作，从遗传性肥胖的老鼠身上，找到了制造这个激素的基因，并证实了它的功能。一时间舆论为之沸腾，Amgen公司迅即以3000万美金的代价，获得该基因的专利。然而，奇迹没有发生。的确，这世上有人正是因为丧失了制造瘦素的能力，而陷入病态肥胖之中，但这样的人实在太少，到目前为止仅发现十余例。
据最新研究显示，体重似乎还和肠胃中的细菌有关。2004年，戈登发现体内无菌的实验鼠虽然食量比它的孪生同胞大29%，但体内脂肪却少了42%之多，同时其基础代谢率还低27%。当把这些可怜的苗条鼠，从无菌环境中放回正常环境后，它们的体重在两星期的时间里，恢复到和同胞一致，食量也随之减少。它也证实了我们长期以来的猜测，肠胃中的细菌能促进食物的消化吸收。戈登小组随后又发现，在人们减肥的过程中，胃肠中拟杆菌的数量明显增加，而这和普通人的情况一致。
不过，对拟杆菌的进一步研究却让人迷惑，这是一种拥有非凡消化能力的细菌，它能够把多种我们自己无法消化的食物，转变为可以吸收利用的形式。让人意外而更“过分”的是，它还能抑制一种促进脂肪消耗的蛋白质，从而间接帮助身体积蓄脂肪。看来无论是否喜欢，我们都得继续在漫漫肥胖路上跋涉一阵子了。
研究表明，脂肪量的变动很可能没有一个普遍性的原因。或许，那些单因素所致的体重异常，都已经被我们发现了。比如：瘦素缺乏，或者由于肾上腺分泌了过多的糖皮质激素……
要透彻地理解发胖原因，也许还必须求助于进化论，了解我们祖先的生活方式。我们那些酷爱甜食的基因，早在祖先们还呆在树上的时候就已经进化出来。而非洲草季交替分明的气候，攸关生死，不可大意度过食物短缺旱季的这些，曾经帮助祖宗基因，在如今这个高的时代，成为长胖最本质的根源。 在脂肪酶的作用下，脂肪水解成甘油和脂肪酸。甘油经磷酸化和脱氢反应，转变成磷酸二羟丙酮，纳入糖代谢途径。脂肪酸与ATP和CoA在脂酰CoA合成酶的作用下，生成脂酰CoA。脂酰CoA在线粒体内膜上肉毒碱：脂酰CoA转移酶系统的帮助下进入线粒体衬质，经β-氧化降解成乙酰CoA，在进入三羧酸循环彻底氧化。β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解四个步骤，每次β-氧化循环生成FADH2、NADH、乙酰CoA和比原先少两个碳原子的脂酰CoA。此外，某些组织细胞中还存在α-氧化生成α羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸；经ω-氧化生成相应的二羧酸。
萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA合成苹果酸，为糖异生和其它生物合成提供碳源。乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶，前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，后者催化乙醛酸与乙酰CoA生成苹果酸。
人体脂肪代谢途径：人体代谢最终也是通过生成脂肪酶的方式，将脂肪生物降解为代谢废物排出，可以生物直接合成脂肪酶，但是化学合成脂肪酶大部分没有办法被人体直接吸收，胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能，但过量的胆固醇会引起动脉粥样硬化，进而导致冠心病和脑中风等一系列严重疾病。因此，体内脂质水平必须受到严密而精准的调控。gp78作为一个泛素连接酶，能调控胆固醇代谢过程中一些重要蛋白质的降解。研究组发现，gp78基因缺失的小鼠消瘦，脂肪含量减少，能够显著抵抗高脂饮食和年龄诱导的肥胖，并且表现为胰岛素敏感性增强。其分子机制在于一方面减少了胆固醇与脂肪酸等脂质合成，另一方面促进大量葡萄糖和脂肪酸等营养物质的消耗。这项研究发现了脂质合成与能量代谢之间的联系，并提示gp78可作为治疗肥胖、糖尿病等代谢疾病的靶标。
人们可以通过天然植物方式的提炼物可以生成被人体吸收利用的脂肪酶从而代谢脂肪，让身体多余脂肪健康的代谢消耗掉。，身体也会自然变得消瘦，也是非常的健康的消瘦途径。 脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成，脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。脂肪酸从头合成的场所是细胞液，需要CO2和柠檬酸的参与，C2供体是糖代谢产生的乙酰CoA。反应有二个酶系参与，分别是乙酰CoA羧化酶系和脂肪酸合成酶系。首先，乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成，然后在脂肪酸合成酶系的催化下，以ACP作酰基载体，乙酰CoA为C2受体，丙二酸单酰CoA为C2供体，经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤，先生成含4个碳原子的丁酰ACP，每次延伸循环消耗一分子丙二酸单酰CoA、两分子NADPH，直至生成软脂酰ACP。产物再活化成软脂酰CoA，参与脂肪合成或在微粒体系统或线粒体系统延长成C18、C20和少量碳链更长的脂肪酸。在真核细胞内，饱和脂肪酸在O2的参与和专一的去饱和酶系统催化下，进一步生成各种不饱和脂肪酸。高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸，必须依赖食物供给。
3-磷酸甘油与两分子脂酰CoA在磷酸甘油转酰酶作用下生成磷脂酸，在经磷酸酶催化变成二酰甘油，最后经二酰甘油转酰酶催化生成脂肪。
脂肪简单说就是油。从饮食上讲，脂肪分为：饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。动物油脂大多都是饱和脂肪酸。还有一种脂肪叫做反式脂肪酸，这是心脑血管第一杀手。