肌肉萎缩不是传染性疾病，而是一种基因缺损的疾病，它的类型有很多种（如：裘馨型、贝克型、脊髓型等其他类型…），以裘馨型为最常见，也是最严重的一种。有缺损的基因使肌肉细胞功能逐渐丧失，随着年龄增加肌肉受损程度愈严重，以致患者肢体无法活动自如，并且造成各关节挛缩变形，必须靠支架辅助或轮椅代步，甚至瘫痪在床上。最后往往因为呼吸肌或心脏肌肉受波及，导致患者呼吸困难或心脏停止跳动而结束生命。其他类型的肌肉萎缩症，由于基因病变型态不同，发病年龄、肌肉受损部位、平均寿命等亦各有不同，但是大致上也是依照这样的病程进行。
脊髓性肌肉萎缩症筛检(SMA)
脊髓性肌肉萎缩症(Spinal muscular atrophy, SMA)是一种可以致命的遗传疾病，发病年龄从出生到成年皆有可能发生。当发病时，患者的肌肉会产生对称性、逐渐性地退化且软弱无力的萎缩表现，逐渐影响患者控制随意肌肉的能力，如走路、爬行、吞咽、呼吸和控制头、颈肌肉等日常动作。一般来说，脊髓性肌肉萎缩症依其发病年龄、疾病严重度及肌肉受影响程度分为三型。
严重型
第一型脊髓性肌肉萎缩症(Werdning-Hoffmann Disease)
一般出生六个月内就会出现四肢及躯干因严重肌张力减退而呈现无力症状、肌腱反射消失、无法吞咽、呼吸困难，通常婴儿时期（约两岁前）就会因呼吸衰竭而死亡。
中间型
第二型脊髓性肌肉萎缩症 (Dubowitz Disease)
出生后六个月至一岁半之间，患者开始出现对称性下肢近端肌肉无力，导致无法走路与站立，偶而上肢受到影响产生手部颤抖，通常头部肌肉较不受影响，可以有正常的脸部表情，少数患者在孩童期因并发感染而死亡，多数患者仰赖外来健康支援与照护可以活至成年。
轻型
第三型脊髓性肌肉萎缩症(Kugelberg-Welander Disease)
病年龄从一岁半至成年皆可能发生，通常以肢体近端肌肉表现轻度无力，仅在跑步或走楼梯等活动时造成轻微不便，通常这型患者可长期存活
目前所了解的脊髓性肌肉萎缩症，它的发生主要是因为基因产生突变所致。它的基因是位于第五条染色体长臂的区域，是一种称为「运动神经元存活基因」（SMN1），约95%的脊髓肌肉萎缩症患者是因为SMN1的这段基因出现大片段缺失或转换导致的，其它少数若无SMN1基因大片段缺失或转换的患者，则可能是在SMN1基因上发生一些小突变而致病。大部份正常人具有二个以上之SMN1基因，带因者只具有一个SMN1，而病人则完全没有正常的 SMN1。
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