休克缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制

如题所述

1.有利于维持动脉血压 回心血量增加:儿茶酚胺等缩血管物质大量释放,使微静脉、小静脉等容量血管收缩,迅速而短暂地增加回心血量,以利于维持动脉血压,这种代偿机制起到 "自身输血"的作用,是休克时增加回心血量的"第一道防线"。由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著,使毛细血管内压降低,因而就有较多的组织间液进入毛细血管,致使回心血量增加,起到"自身输液"的作用,这是休克时增加回心血量的"第二道防线"。通过这一途径增加回心血量虽然比较缓慢,但其增加量较为可观。研究表明,中度失血性休克的病人,其组织间液回流量可达50-120ml /h。心输出量增加: 除心源性休克外,休克早期,心肌一般未发生明显损伤,因此在交感兴奋和儿茶酚胺释放量增加时,心率加快,心肌收缩力增强,加之回心血量增加,结果是心输出量增加。外周血管阻力升高: 休克早期,由于大量缩血管物质的作用使总外周阻力升高。上述环节的变化均有利于动脉血压的调节、维持,因此休克早期病人的血压无明显降低。2. 有利于心脑血液供应由于不同器官对儿茶酚胺的反应性不同,皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管a受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性高,因而明显收缩,血流量减少。同时,冠状动脉由于局部代谢产物的作用,脑血管因交感缩血管纤维分布少,a受体密度低,两者血流量均无明显改变。机体的这种血液重分布在全身循环血量减少的条件下,有利于保证重要生命器官心、脑的血液优先供应。
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第1个回答  2014-12-07
1 交感肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺增加,使对儿茶酚胺敏感的血管收缩,而脑血管α受体密度较小,无明显的缩血管反应。心脏的活动增强,产生的舒血管物质使血管舒张,使血液重新分布,保护了重要的组织器官。2,维持动脉血压
第2个回答  2013-07-14
傻了吗- -
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