有谁知道感染性休克抢救程序？

Question

如题所述

Answer 1

1）密切观察病情变化，监测生命体征

　　1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每10～20min测1次脉搏和血压。每2～4h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。

　　2）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病儿，突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。此外，尚应了解不同年龄意识变化之特点，如婴儿中枢缺氧可迅速嗜睡或昏迷；幼儿常先呻吟不安或烦躁，渐至意识丧失，而儿童常呈间歇躁动等开始。医护人员应了解其特点，密切观察，及早发现变化。

　　3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。

　　4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据。

　　（2）输液过程的护理 迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。

　　1）溶液选择及用量：轻型病例输1/2张液（2：3：1液）每小时8～10m1/kg，休克纠正后减慢速度，以后用1/3～1/5张维持液，直到病情稳定。重型病例采用三批输液：①用2：1等张含钠液10～20m1/kg（总量不超过300m1），在30～60min内静脉推注。对疑有血液高凝状态者，可用低分子右旋糖酐10～15m1/kg，滴速同上。②继续输液用1/2～2/3张含钠液30～50m1/kg，于6～8h内输入。③维持输液用1/5张含钠液50～80m1/kg，见尿后补钾，氯化钾剂量0.1g/kg. 2）输液过程的护理：应注意输液速度与量，输液过速或过量可造成心力衰竭、肺水肿、脑水肿；输液速度过慢或量少则不能及时补充血容量。故输液过程中要注意调整速度与流量。在判断输入量是否适当方面，主要观察一般情况、外周循环和酸中毒恢复以及尿量是否增加。若输液过程中患儿突然出现胸闷、气急、面色苍白、冷汗烦躁不安、有泡沫样血性痰、肺部有哕音等应考虑急性心力衰竭、肺水肿等可能，要立即减慢或停止输液，病儿取半坐卧位吸氧，并通知医师进一步处理。

　　（3）积极控制感染 按医嘱及时应用抗生素，观察其疗效及副作用；按时雾化排痰保持呼吸道通畅；做好皮肤、口腔护理，防止新的感染；有创面的部位按时换药，促进愈合。

　　（4）心理护理 关心患儿，向家长介绍有关本病的知识及诊疗计划，消除恐惧心理，使诊疗工作顺利进行。

Answer 2

1补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2～4倍）补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。

　　（1）胶体液 低分子右旋糖酐（分子量2～4万）的主要作用是：①能防止红细胞血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗从而达到扩充血容量的目的；③稀释血液，降低血液粘稠度，加快血液流速防止DIC的发生；其分子量小，易从肾脏排泄，且肾小管不重吸收具有一定的渗透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量为500～1500ml，有出血倾向和心肾功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时，可适量使用血浆白蛋白或全血（有DIC时输血应审慎）。

　　（2）晶体液 平衡盐液生理盐水的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量

　　扩容的原则是：先晶后胶先快后慢、纠酸与保护心功并兼。血容量已补足的依据为：①组织灌注良好神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖紫绀消失；②收缩压＜11.97kpa(90mmHg)，脉压＞3.99kpa(30mmHg)；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回降，血液浓缩现象消失

　　2纠正酸中毒休克时都有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力改善微循环的郁滞（酸血症有促凝作用）。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走无法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d重症休克600～900ml/d，可根据血液pH值的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。

　　3防治微循环淤滞

　　（1）血管活性药物的应用

　　①多巴胺：是去甲肾上腺素的前身对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加；对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用但对内脏血管有扩张作用。大剂量（20μg/kg/分）则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比异丙基肾上腺素弱，而升高血压的效果比异丙基肾上腺素强比去甲肾上腺素弱。偶见多巴胺引起心律紊乱。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液内滴速每分钟2～5μg/kg，在心、肾功能不全的休克患者多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。

　　②阿拉明（间羟胺）：它可替代神经末稍贮存的去甲肾上腺素使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较阿拉明的血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。

　　③去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克故目前很少用来升压。

　　④异丙基肾上腺素：是一种纯粹的β受体兴奋剂β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加，该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴

　　⑤酚妥拉明苯苄胺：属α肾上腺素能受体阻滞剂，使微循环扩张，改善血液灌注酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。苯苄胺作用时间长扩张微血管改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。苯苄胺常用剂量0.5～1mg/kg体重于200ml液体内静滴

　　（2）抗胆碱能药物的应用 有良好的解除血管痉挛作用并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。在休克时654－2用量可以很大病人耐受量也较大，副作用小，比阿托品易于掌握大剂量阿托可致烦躁不安，东莨菪碱可抑制大脑皮层而引起嗜睡。常用剂量阿托品1～2mg654－2 10～20mg，每隔15～20分钟静脉注射。东莨菪碱0.01～0.03mg/kg每30分钟静推一次。

　　（3）防止血小板和红细胞的凝集

　　①低分子右旋糖酐（用法剂量同前）。

　　②阿司匹林和潘生丁 阿司匹林可抑制体内前列腺素TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩也能延长凝血酶原时间。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成剂量为150～200mg/d，分次肌注或静滴。

　　③丹参 可解除红细胞的聚集改善微循环防止血流淤滞。剂量为8～12ml/d加入低分子右旋糖酐内静滴。

　　

Answer 3

扩充血容量、抗休克治疗；静脉输入等渗盐水，适量的血浆和全血。2纠正酸中毒应用碳酸氢钠纠正酸中毒。3病因治疗；根据病因积极进行外科手术治疗。4.应用大量有效广谱抗生素，控制感染、如，青霉素。5应有激素；地塞米松1-3毫克/公斤体重；氢化可的松100-300毫克加入百分之五葡萄糖500毫升内筋脉滴注。

Answer 4

感染性休克

　　1、诊断要点

　　（1）常见于各种严重感染，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。

　　（2）寒颤高热或体温骤降。

　　（3）脉细弱，收缩压低于10.6Kpa，面色苍白或潮红。

　　2、抢救纲要

　　（1）开辟静脉给通道。

　　（2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。

　　（3）纠正酸中毒。

　　（4）准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。

　　（5）氧气疗法。

　　（6）大量应用抗菌素。

　　（7）应用肾上腺皮质激素。

　　（8）给大剂量维生素C。

　　3、急救措施

　　（1）5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。

　　（2）5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位，静滴。

　　（3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。

　　（4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。

　　（5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。

　　（6）阿托品1-2毫克，静注。本回答被网友采纳