第2个回答 2018-12-14
五味调和是中国烹饪与饮食审美的基本原则和理论基础。很多人特别是西方人认为,中国的美食虽然讲究色、香、味,但是不讲究营养。而有关味觉受体传感的研究表明:五味调和不仅和营养密切相关,而且是营养均衡和合理膳食的控制基础,是大众健康和个性化营养的最佳途径。
关键词:五味调和;味觉传感;G蛋白偶联受体;营养均衡;合理膳食
中国作为世界上唯一具有古老文化连续传承的国家,不仅创造了辉煌的农耕文明,还创造了世界上独领风骚的华夏饮食文化。孙中山先生在《建国方略》中指出:“烹调之术本于文明而生,非深孕乎文明之种族则辨味不精;辨味不精,则烹调之术不妙。中国烹调之妙,亦表明中国文明进化之源也。”然而,随着营养学的不断发展,很多人特别是西方人认为,中国虽然烹饪技术精湛,饮食文化博大精深,但是中国饮食不讲究科学和营养,例如,中国人的饮食虽然讲究色、香、味,但是这些都与营养无关。另外,西方国家也不是不讲究味道,只是西方国家对味道的分类与中国略有不同,他们的五味是指甜、鲜、苦、咸、酸,中国人所谓的五味调和是指苦、辣、酸、甜、咸之间通过相生相克所达到的平衡与和谐。五味调和是中国烹饪的基本原则和理论基础,也是中国人一直提倡文化美食、健康饮食,以及个性化、民族化、季节化饮食的精髓和核心。本文就五味调和与现代营养学、免疫代谢的关系进行综述和分析。
1 味觉受体的发现与研究
一直以来,科学家总认为味觉传感是通过鼓索神经末梢直接接受味觉物质的刺激所形成,但是味觉受体的发现从根本上改变了科学家的这些认识。因为如果味觉成分直接刺激鼓索神经末梢,味觉传感显然只与味觉成分的极性、状态有关,而与分子结构关系不大。既然实验结果证明,味觉物质通过与受体相互作用并将这种相互作用信息传递到细胞内,再由细胞将信号放大后激活神经电信号的传递,那么,这就意味着味觉传感不仅取决于味觉成分的极性、分子结构、大小及其与受体的相互作用,还取决于细胞甚至机体的状态,这就圆满地解释了不同的人之间甚至同一个人不同状态所产生的味觉差异。
1.1 鲜味受体的发现与研究
尽管鲜味不在中国传统五味之列,但是“鲜”字本身就意味着它是最早描述的味道之一。研究发现,谷氨酸单钠盐、鸟嘌呤和肌苷可以产生鲜味。鲜味受体是由T1R1和T1R3形成的异二聚体,T1R1/T1R3主要在舌前部的菌状乳突味蕾内的II型细胞中共表达[1]。另一种鲜味受体是代谢型谷氨酸受体(Metabotropic glutamate receptor,mGluR),主要分布于舌后,仅传感谷氨酸单钠盐I(肌苷)G(鸟苷)的鲜味[2-3]。T1R1是膜受体,属于G蛋白偶联受体C家族,被激活后通过调节细胞表面的离子通道开关放大味觉信号。Eric M等学者系统研究了
T1R1/T1R3的分布,证明该受体几乎分布在所有的组织、器官和细胞,主要负责氨基酸、核苷酸等含氮营养的传感[4]。这些发现表明,T1R1/T1R3作为氨基酸和核苷酸传感受体,主要用
来实现氨基酸营养状态和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTORC1)细胞自吞噬信号途径之间的
通讯,在氮源传感、吸收和代谢方面发挥重要功能。
1.2 甜味受体的发现与研究
甜味受体是T1R2,和鲜味受体一样与T1R3形成异二聚体[5]。它和鲜味受体属于同一家族,并共享T1R3,这使人不自觉地预判甜味和鲜味传感具有协同性。而且已经有证据表明,T1R3实际上承担了鲜、甜两种味觉通过控制瞬时感受阳离子通道家族M成员5(Transient receptor potential cation channel subfamily M member 5, TRPM5)放大并传递信号的功能。另外,该家族受体的胞外结构域是一个相当大的肽段,其构成被形象地称为捕蝇草结构,这似乎也正是它们能够传感多种甜味成分(果糖、蔗糖、甜蛋白和各种人工甜味剂)的主要原因。甜味受体除表达在味蕾组织外,也表达在肠道,如肠内分泌细胞L-和K-细胞,通过分泌胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide-1, GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素肽(glucose-dependent insulinotropic peptide)等肠激素发挥食欲控制、代谢、内分泌调节。甜味受体还可以促进小肠上皮细胞葡萄糖运载体的表达,增加葡萄糖的吸收[6]。已有科学研究证明,人工甜味剂不能促进胰岛素或肠降糖素的分泌[7],这些研究也为人工甜味剂的食用揭示出潜在的健康风险。
1.3 苦味受体的发现与研究
苦味作为五味之一,往往是有毒的物质,或具有抗营养作用的物质的信号,阈值极低,是提醒人们回避的味道。然而,生活经验告诉我们,有时,苦味物质是不可或缺的,特别是中国人早就注意到中草药一般都有苦味,因而有“良药苦口利于病”之说。在烹调中,当它与其他味感调节得当时, 能起到改善食品风味的作用[8]。研究发现,在现代生活方式症不断蔓延的今天,多种植物化合物,如植物多酚、黄酮类化合物,都有抗氧化、降低心脑血管疾病和抗肿瘤作用,因此,苦味食品也备受关注[8]。苦味传感受体是T2Rs系列(T2R1,T2R2,T2R3……),这种受体对生物碱、萜类、糖苷类和苦味肽类等都有响应。T2Rs作为抗哮喘药物筛选靶点已经受到科学家的密切关注[9]。该受体接受苦味物质刺激后也是通过Trpm5钙离子内流通道放大和传递信号。至于它们和鲜味、甜味受体如何协调控制同一离子通道开关,尚缺少研究。不过,预判其协调作用应该符合中国人有关五味调和的经验和原则。调查表明,该受体也广泛分布于消化道,特别是呼吸道[10-12],这可能也正是多数抗哮喘、抗过敏药物都很苦的重要原因。
1.4 咸味受体的发现与研究
咸味以生理浓度的NaCl为主,咸味传感十分复杂,是否真的存在咸味受体直到2010年才得以确定。鼠科动物的咸味(食盐)传感存在对利尿剂-阿米洛利(amiloride)敏感和不敏感两种机制[13]。人类咸味传感对阿米洛利没有敏感性。动物对低浓度食盐的传感依赖于Na+通道(ENaCs),也有人认为低盐受体就是钠离子通道[14]。传递咸味信号的神经纤维主要分布在舌头的背腹部。对于是否存在高盐传感受体一直有争议。可以传感高盐信号的细胞并不是特异性的,至少有两个细胞群,它们既可以传感苦味,也可以传感酸味[15]。有证据表明,高盐传感也与TRPM5有关。其实,高盐属于伤害性信号,而低盐则属于重要的营养信号,咸味作为对NaCl 摄取的一种“奖赏”,应该把上皮钠离子通道(the epithelial sodium channel, ENaC)作为咸味
传感受体[16],NaCl超过生理盐浓度时似乎应该和苦味相似,通过TRPM5作为营养过度或有毒性的“预警”信号传感。
1.5 酸味受体的发现与研究
酸味的传感主要靠舌和上颚上皮的味觉受体。它们可以对酸性pH和弱有机酸作出电化学响应[17]。曾经假设了多种负责传感酸味的受体,后来几乎都被基因敲除实验所否定。尽管如此,细胞表达PKD2L1仍然是其传感酸味所需要的。笔者认为,基因敲除实验的逻辑推理值得怀疑,显然,当有不止一个蛋白独立传感同一种味道时,敲除其中任何一个基因并不影响该味道
的传感,因为其他受体会取而代之。细胞表达PKD2L1对酸味作出响应是通过质子选择通道(Proton-selective ion channel)[18]。当氢质子进入酸味传感细胞后会促进酸化作用,从而产
生细胞信号传递。值得注意的是,味觉细胞表达一系列静息双孔钾离子通道(resting two-pore K+channel)[19],这些通道可能被细胞内的酸化作用阻断,使细胞进一步去极化,从而传感酸味。另外,TRPA1是一种“伤害性受体(Nociceptor)”也可以对乙酸作出响应[20]。在酸味传感的研究中,似乎应该区分有机酸盐与可以解离氢质子的酸性物质,因为前者往往是营养物质,
如谷氨酸单钠盐、琥珀酸单钠盐是鲜味,而不是酸味。
1.6 麻、辣、烫相关受体的研究
辣味是中国传统的“五味”之一,在烹调中占据重要地位。但是,国际上公认的“五味”中没有辣味。辣味受体早有研究,普遍认为辣味受体就是“伤害性”的痛觉受体。不过包括笔者在内的很多人并不同意这种说法。虽然呼吸道或眼睛等部位的辣椒素刺激的确会造成伤害,但是适量的辣
味物质,如辣椒素、姜辣素、大蒜素等并没有任何伤害作用。事实上,很多辣味物质有益于健康。辣味往往和麻觉、痛觉相似,所以准确地讲,其受体一般被作为麻、辣、烫和痛觉传感受体[21]。辣味传感主要是通过激活瞬时感受器电位香草素受体亚家族(the transient receptor potential vanilloid subtype ion channel, TRPV1),从而通过该离子通道放大和传递信号。有人认为TRPV1就是麻、辣、烫、痛传感受体。辣椒素就是这种受体的典型激活剂。由于该受体和痛觉传感相关,一直被作为阵痛药物筛选靶标而开展了大量研究[22]。笔者所在的团队利用大鼠味蕾组织进行固定化,研制出一种新型电化学型辣味受体传感器,对辣椒素和姜辣
素进行了动力学分析,结果证明这两种辣味物质实际上都有自己的传感受体,说明虽然它们
都可能通过TRPV1放大和传递信号,但是起作用的受体却各不相同[23]。TRPV1作为麻、辣、烫和痛觉传感信号放大离子通道,同样可以被胞外质子激活而传递酸味[24],所以概括起来,TRPV1传感麻味、辣味、酸味、温度和痛觉。
2 味觉传感与营养的关系
味觉不仅是机体营养需求的传感和控制系统,同时也承担着食品安全监控的重任。例如,腐