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失血性休克微循环变化特点
急性
失血性休克
、机体血液
循环
、呼吸有哪些生理
变化
答:
此期微循环变化的特点是:①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低
;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型...
失血性休克
,血液动力学
变化
有何改变化
答:
失血性休克分为3个期:缺血期、淤血期、衰竭期。
缺血期时,全身小血管会发生强烈收缩,微循环内血流速度减慢,轴流消失
,血细胞出现齿轮状运动;开放的毛细血管数目减少,组织血液灌流明显减少。特点是:少灌少流,灌少于流,组织呈现缺血缺氧的状态。。淤血期时,微循环中的血管自律运动消失,微动脉、...
家兔
休克
后
微循环
血液流动状态的
变化
的机制
答:
机制有血管收缩和血液黏稠度增加
。1、当家兔处于休克状态时,机体会出现一系列生理反应,包括交感神经系统的激活和血管收缩,血管收缩导致微血管的内径减小,阻力增加,从而影响了微循环的血液流动。2、休克状态下,
血液中的红细胞浓度和黏稠度可能会增加
,这使得血液在微血管中流动变得困难,增加了血流阻力...
急性
失血性休克
,机体产生哪些生理
变化
?
答:
休克
引起的变化可多了。 参考:人卫出版社 第七版《外科学》,简约的从代偿到失代偿的过程串联起来: 【
微循环变化
-代谢改变-炎症介质释放和细胞损伤-内脏器官继发性损害】 有效循环血量减少→主动脉弓,颈动脉窦压力感受器刺激→血管舒缩加压反射,肾素-血管紧张素分泌增加→心跳,心排出量增加(同时选...
试述
休克
时血液流变学
改变的
主要表现和机制及对休克过程的影响...
答:
(一)
改善微循环、提高组织灌流量1.补充血容量:各种休克均有有效循环血量不足——或者是由于容量绝对减少(如失血、脱水、血浆丧失
)或者是因为血容量相对不足(如血管扩张),故最终都导致组织灌流量的减少。因此,补充血容量是提高心输出量、改善组织灌流的根本措施。
失血性休克
时红细胞压积下降的原因
答:
失血性休克
时红细胞比容是先降低后升高的。先降低的原因是
休克微循环
缺血期(代偿)由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大,使得毛细血管中流体静压下降,组织液进入血管。这种代偿起到了“自身输液”的作用,所以这时红细胞比容是降低的。后升高的原因是微循环淤血期(失代偿),毛细血管后阻力大于前...
失血性休克
分哪三期?
答:
“
失血性休克
可以分为三期:第一期、就是休克早期,又叫休克代偿期或者叫
微循环
缺血期,它的主要症状是脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗,血压虽然还在正常范围之内,但是相对平时可能会有所下降,心率明显增快、尿量减少、病人烦躁不安;第二期、叫休克期,又叫休克失代偿期或者是微循环瘀血期,这个阶段病人的...
休克
缺血性缺氧期
微循环变化
的代偿机制
答:
研究表明,中度
失血性休克
的病人,其组织间液回流量可达50-120ml /h。心输出量增加: 除心源性休克外,休克早期,心肌一般未发生明显损伤,因此在交感兴奋和儿茶酚胺释放量增加时,心率加快,心肌收缩力增强,加之回心血量增加,结果是心输出量增加。外周血管阻力升高: 休克早期,由于大量缩血管物质的作用...
休克
的临床表现有哪些?哪些因素会导致人的休克呢?
答:
当人体在某些疾病或其他因素的作用下大量
失血
导致体内有效循环血量迅速减少,组织器官不能进行正常有效的循环,就可能导致
休克
。休克是由各种强致病因素引起的急性循环衰竭,其
特点
是
微循环
障碍,重要器官灌注不足,细胞功能和代谢失调,从而引起全身性危重病例。休克的主要临床表现为:血压下降、面色苍白、皮肤...
休克
的名词解释
答:
病因:失血与失液、烧伤、创伤(这三种都有血容量降低的
特点
)、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。分类:1、按病因分类(7种):
失血性
、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。2、按
休克
的起始环节分类(正常时保证
微循环
有效灌注的基础因素包括三方面:足够的循环血量、正常的...
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