一氧化碳引起的迟发反应恢复期经神异常怎么回事

Question

如题所述

Answer 1

建议：迟发脑病又称CO中毒後遗症、迟发症、续发症,是指急CO中毒患者,突然发生痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病。
发病机转:
一. 血管因素: 大脑白质毛细血管数量少，是大脑中动脉供血的边缘地区。侧枝循环少，因此，广大白质区域缺氧最明显，受损最严重。急性一氧化碳中毒时，因缺氧、能量减少等原因，血管内皮细胞遭受损害(肿胀、坏死、变性)﹐内膜变粗糙。血管内变粗糙会引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白质弥散性缺血、缺氧。
大脑半球白质内无神经原，仅有神经纤维和胶质细胞。神经纤维受缺血、缺氧的损害表现以痴呆及锥体外系统症状为主要的白质脑病。
二. 自身免疫学说:半球白质内的神经纤维大多数是有髓鞘纤维。当半球白质受缺血营养不良、各种中毒(一氧化碳、硫化氢) 、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激，会发生丢失髓鞘脱髓鞘疾病中，有一些与免疫有关(比如,由於病毒感染或疫苗接种所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後迟发脑病的脱髓鞘改变系由免疫机制所致。
三. 自由基学说: 在急性一氧化碳中毒时，机体在发生缺氧一再氧化过程中产生再灌注。自由基可诱发大脑白质的脂质发生过氧化反应，损坏了神经纤维髓鞘损坏了髓释。大陆学者测定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC数量(CEC)、海马神经元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神经元凋亡情形。发现急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS减少、血小板黏附及聚集性增强、神经元凋亡增多。这些改变持续时间长可超过15日，临床上一氧化碳中毒病患进行高压氧治疗可减少迟发脑病变发生率。
临床表现:
一. 发病率: 大陆学者其经验是年龄40岁以上，昏迷超过4小时的重症病患中迟发脑病变病率为10%左右。(其诊断需有大脑弥漫性损坏，一氧化碳中毒迟发脑病必须有脑白质神经纤维脱髓鞘改变，临床上必须表现精神障碍。单纯表现精神官能症状者，绝不是有器质性损害的脑病，不应该诊断为迟发脑病)。
二.好发因素:
(1.) 年龄40岁以上

(2.) 中毒深、病情较重、昏迷时间长，昏迷2-3天

(3.) 脑力劳动者发病率高於体力劳动者

(4.) 有高血压病史的人发病率高,有人统计有高血压病史病人发病率为42.9%

(5.) 急性中毒後过早停止治疗，或因误诊而延误治疗者，特别是高压氧治疗

(6.) 急性中毒时有并发症者，如：褥疮、肺感染、泌尿系感染等

(7.)於假愈期中受到精神刺激，如家庭纠纷、与医护人员争吵等

(8.)於假愈期中过度疲劳或患其他疾病

(9.)神志恢复後，2-3周内脑电图持续异常者

三.症状与体徵

(1.) 假愈期 本病以急性期中毒症状改善到脑病发作(症状出现)之间有一段类似痊愈的表现，可分三种类型

【1】 在急性期一氧化碳中毒的恢复过程中发病。病人昏迷中清醒，逐渐会讲话、吃饭、走路活动发病

【2】 病人中毒昏迷中迅速清醒，症状改善，很快恢复自理生活和工作，假愈期中仍有乏力神经衰弱症候群

【3】 病人一氧化碳中毒昏迷清醒後，症状迅速消失，恢复工作完全与中毒前相同，骑车载人、骑摩托车、外出购物、游玩、讲课等

假愈期一般为2—3周，据统计病患发生再急性一氧化碳中毒的一个月内

(2.) 发病症状 症状以人格改变和定向力减退多见，如：迷途、乱走 、语言紊乱改变等。病情在2-3天内，大多病人症状出现

(3.)主要症状及体症迟发脑病临床表现主要有以下几类

【1】 智能障碍 以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时可呈木僵状态。

【2】 锥外系统功能障碍 大多数病人表现震颤麻痹，表情呆滞、不笑、面具脸、慌张、静止性震颤不明显。

【3】 精神症状 包括行为怪异、哭笑无常易激怒、狂燥抑郁以及各种幻觉。

【4】 去皮质综合症 由此大脑白质损坏广范和严重，已致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处於广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递受损，人处於去皮质状态

【5】 局灶性神经功能缺损，系半球白质内有局灶性损坏病灶，或半球皮质有局灶性损坏病灶。包括感觉丧失、皮层盲等。

临床上以痴呆加震颤麻痹最多见；其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状；再次痴呆较轻为主

(4.)辅助检查血碳氧血红蛋白阳性反应，血、尿、便常规检查正常；血气分析正常；血清酵素，於急性中毒时血清酵素活性增高尚未恢复，则可表现异常。

颅脑电脑断层检查与急性一氧化碳中毒的脑电脑断层相似。半球白质密度弥漫性降低，基 底节低密度区，或病灶区出血或梗塞，可出现相应的病灶。病程较长的病人可出现脑萎缩改变(脑室扩大)。

脑电图检查表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病变後有部份病人表现慢波增多(广泛轻—重度异常)。

@诊断标准

1. 有明确急性一氧化碳中毒病史。

2. 有明显的假性痊愈期。

3. 以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现

4. 脑部电脑断层脑白质密度减低、脑萎缩

5. 病程长、治疗困难。

@鉴别诊断

1. 急性一氧化碳中毒後遗症：可表现去皮质综合症状态、智力障碍、震颤、麻痹等。但无假愈期。

2. 多梗塞性痴呆：可表现痴呆和神经系统功能障碍，脑部电脑断层可有白质密度低(白质脑病变)，但可无一氧化碳中毒史和假愈期。

3. 震颤麻痹：可有肌张力增高，震颤和痴呆表现。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。

4. 继发性白质脑病：本病系多种病因引起半球白质神经纤维髓鞘改变，脑部电脑断层可显示双侧病变，临床以双侧锥体束损害为主的症状和体徵。症状较迟发性脑病轻，无一氧化碳中毒史。

@高压氧治疗

1. 治疗机理

【1】高压氧治疗可以提高血氧分压，增加脑组织氧储蓄量。

【2】 高压氧下增加氧的弥散距离，提高脑组织内供氧能力。

【3】增加脑组织内氧化所产生的能量，加速脑组织的修复。

【4】促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生，改善脑组织血液供应。

【5】高压氧下机体体液免疫反应机能减退。

【6】加速神经髓鞘生成(目前尚无直接证据)。

2. 治疗方法由於本病病程绵长，治疗困难，故高压氧疗程长。治疗压力不应超过2.5大气压力，10次为一疗程。

首次治疗可连续3个疗程，休息半个月，然後再连续治疗2个疗程，休息半个月。如此时间可逐渐延长。

3. 注意事项

【1】加强肢体活动和智能锻鍊。

【2】应配合物理治疗。

【3】避免给病人任何刺激，包括精神刺激、疾病刺激。

【4】坚持治疗、不能中途停止

【5】 加强护理、加强营养。

4. 治疗效果 (有无文献 ?)

本病一旦发作，病程长，迁延难愈，但高压氧治疗有效，大多数病人可恢复工作能力。本病进展缓慢，年龄越老恢复越慢，经研究统计，经高压氧治疗，治愈478例(73.31%)，有效116例(17.79%)，无效48例(7.36%)，中途自动停止治疗4例(0.62%)。

5. 愈後

经治疗大多数病人(80%)可以治愈(可自理生活)，死亡率较低约1%左右，部分病人留有痴呆或肢体功能障碍，死亡病例多因护理不善引发续发性感染(褥疮、肺炎等)死亡